PATOPLASTIA DE LAS CEFALEAS VASCULARES

Prof. Enrique Rojas, Prof. José A. Gutiérrez Ariza y Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho*

*Texto revisado. Y añadido al trabajo original, los tratamientos y clasificaciones de las cefaleas vasculares por Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho.

Las cefaleas vasculares muestran una rica plasticidad sintomatológica. La más frecuente de todas es la jaqueca cuyo diagnóstico suele ser sencillo cuando aparece con las características típicas. Las formas atípicas plantean problemas de diagnóstico diferencial con otras cefaleas vasculares-la cefalea vasomotora crónica, la eritroposopalgia, la arteritis de la temporal- y en general con las cefaleas por tensión psíquica y las depresivas. El diagnóstico de equivalente jaquecoso debe hacerse con enorme cautela. Tiene un gran interés conocer la suplencia y alternancia de síntomas en torno a las distintas formas de cefaleas. Estas mutaciones describen una auténtica transición sustitutiva sintomatología.

INTRODUCCIÓN

Las cefaleas vasculares ofrecen una rica patoplastia clínica, que coincide con gran variabilidad de fenómenos que ofrecen todas las cefaleas. Posiblemente más de un 70% de los enfermos que vemos se quejan de dolor de cabeza. En cada uno de ellos, los síntomas adoptan formas distintas, como corresponde a sus diversas etiologías. La más frecuente de todas es la jaqueca.
Así, por ejemplo, en Inglaterra hay más de diez millones de jaquecosos, según las investigaciones de Harvey-Suterland; más de doscientas mil personas tienen que guardar cama un día a la semana por esta razón; se calcula en diez millones los días de trabajo que se pierden por esta causa al año. Grimes, entre quince mil enfermos de consultorios generales encontró que aproximadamente un 10% se quejaban de cefaleas importantes. Las cifras estadísticas de Friedman y Lennox son más elevadas.

Además de la migraña debemos considerar otras menos frecuentes: la jaqueca de la arteria vasilar, la cefalea histamínica de Horton, la llamada cefalea cervical, la cefalea producida por inflamación de la arteria temporal que se considera afín a las enfermedades del colágeno y la cefalea de origen psíquico habitualmente bilateral, en cuya patogenia hay que considerar un importante factor vascular, así como la contractura de los músculos de la nuca.

CARACTERISTICAS GENERALES DE LA JAQUECA HOY

Las descripciones clásicas de la jaqueca no suelen presentar problemas de diagnósticos, siempre que la elaboración de los datos de la historia clínica estén bien recogidos. Friedman y Storch exigen, para hacer el diagnóstico de jaqueca las siguientes condiciones:

1º.- Que la cefalea sea pulsátil, recurrente y generalmente

hemicraneal.
2º.- En los períodos intercríticos existe una recuperación absoluta en lo que se refiere al dolor de cabeza, aunque es fácilmente reconocible una personalidad patológica: hipersensibilidades para la luz, los ruidos, etc., excesivo orden en todas sus acciones, personas muy aficionadas a la limpieza, tercas, inflexibles y al mismo tiempo tímidas y retraídas. Afán perfeccionista. Siempre quieren hacer más y mejor. Como dice Marcusen y Wolff: hacen de sus cualidades, defecto. Se aproximan, por lo tanto, a los obsesivos y a los enequéticos.
3º.- Aparecen además trastornos neurológicos consistentes en aura visual en forma de fotofobias, escotomas e incluso, hemianopsia.
4º.- Trastornos vegetativos: náuseas, vómitos, vértigos, despeños diarréicos, poliuria, etc.
5º.- Tienen un carácter hereditario familiar.
6º.- Se alivia o se suprime el dolor en el 95% de los casos con los preparados del cornezuelo de centeno.

Pese a estas características generales, son muchas las ocasiones en que el cuadro clínico no se ajusta a esas condiciones, dando lugar a distintas variedades de cefaleas vasculares de tipo migrañoso. Es decir, que la crisis típica, con pródromos (en el cual el enfermo se siente apático, decaído, sin fuerza y con una cierta angustia de fondo, envolvente y mal perfilada), aura (que en algunas historias no aparecen, en ocasiones no porque no existan, sino porque no se ha hecho bien el interrogatorio al enfermo, pueden ser:

a) Auditivas: tinnitus, hipoacusia transitoria, acúfenos, etc.;
b) Olfatorias: percepciones de malos olores subjetivos;
c) Gustativas: sabores especiales extraños;
d) Sensitivas: en forma de parestesias que afectan a la mitad del cuerpo del lado opuesto al del dolor de cabeza, otras veces afectan a la cara, a las manos, a las extremidades inferiores, etc.

El tipo de aura más común es la óptica: el escotoma ciego pequeño al principio, va aumentando paulatinamente. A veces se asocia o alterna con el escotoma centelleante. Hay veces en que esto no es así, y todo queda reducido a unos puntos brillantes o movibles (“moscas volantes”).

Después viene la crisis de dolor de cabeza propiamente dicha: dolor en forma de opresión, frontal o fronto-temporal, que va aumentando poco a poco, hasta hacerse hemicraneal. La naturaleza del dolor, así los fenómenos clínicos acompañantes hacen que el diagnóstico sea sencillo. Ahora bien, hay formas atípicas que entran dentro del círculo de lo depresivo. Las relaciones entre la migraña y las cefaleas depresivas es la misma que existe entro los equivalentes depresivos y las enfermedades psicosomáticas. Lo que podemos observar clínicamente es que existe una transición entre hemicránea y las cefaleas depresivas, con casos concretos intermedios en los que coinciden rasgos de uno y de otro, haciéndose muy difícil el diagnóstico diferencial. De hecho, los síntomas psíquicos migrañosos son predominantemente depresivos.

Gans dice que la migraña y la neurastenia sólo se diferencian en un síntoma que tiene la primera y que no se posee la segunda, la cefalea. También debemos diferenciarlas de las cefaleas timopáticas descritas por López Ibor, en las cuales el dolor no es tan intenso, tiene una localización más amplia, apareciendo muchas veces durante el sueño y aliviándose a lo largo del día. En el mismo relato del enfermo se hace referencia a un peso sobre su cerebro que produce una evidente inhibición, descenso de su tono vital y reduciendo su capacidad para concentrarse. Son muy frecuentes las localizaciones en la nuca.

El análisis de la sintomatología nos permite establecer transiciones hacia lo angustiosos, hacia lo depresivo o con predominio hacia lo vascular. En algunos pacientes se puede incluso observar un espectro gradual que oscila entre los sentimientos sensoriales y los vitales. Es como si el dolor se transforma en un sentimiento de tristeza incipiente.

Hay que diferencias también las jaquecas de aquellas cefaleas frontales difusas, con un dolor de cabeza no tan fuerte y que son las que habitualmente suceden en el curso de una depresión endógena. Hay un rasgo de interés en éstas: al enfermo le cuesta no sólo contar cómo es el dolor que tiene, sino incluso localizarlo, ya que se trata más bien de una parestesia.

Tiene, además, un carácter más angustioso. Todo se aclara cuando el enfermo dice que teme volverse loco o padecer una enfermedad mental incurable o que teme que le pueda dar un ataque, ya que éstas significan un desplazamiento del acento de lo depresivo hacia lo angustioso. El temor a perder el control, es para López Ibor de una gran significación.

Las cefaleas por un tumor craneal suelen ofrecer un cuadro muy recortado tanto por lo que se refiere al dolor mismo, como a las exploraciones complementarias; la exploración neurológica, el fondo de ojo, las radiografías de cráneo, el curso de la sintomatología y el tipo y localización del dolor nos aclaran el diagnóstico.

Es importante insistir en el ritmo de las cefaleas cuando tenemos problemas diagnósticos. El ritmo circadiano de empeoramiento por la mañana y la mejoría por las tardes nos hará inclinarnos hacia las cefaleas depresivas. La evolución cíclica, con una tristeza enmascarada de fondo, nos hará pensar en un equivalente depresivo. Las cefaleas angustiosas tienen, por lo general, el dolor en horas del crepúsculo. Otras veces el ritmo de dolor no se ajusta a ninguna norma en concreto, sino que es un tanto anárquico y caprichoso. En estos casos debemos investigar los síntomas coadyuvantes, así como la forma de presentación. A veces existe una especie de ritmo alterno: unos días junto a la cefalea migrañosa, náuseas, asco y vómitos, hay una cierta y extraña euforia. Otros días, cuando se le quita el dolor de cabeza, se sienten entristecidos, con una gran fatiga y con una enorme inquietud. Sucede así un verdadero syndrom sift cefalárgico-anímico.

En las crisis migrañosas el factor vascular en la patogenia es fundamental, pero debemos señalar también el papel de los factores psíquicos en el desencadenamiento de las mismas. El ciclo establecido por Rowbothan sigue teniendo vigencia, para los fenómenos del círculo jaquecoso.

Clínicamente hay una cierta concordancia entre la jaqueca y la epilepsia. También en las crisis epilépticas hay cefaleas y angustias como elementos del aura comicial. Siguen, pues, un ciclo parecido, aunque estas coincidencias no son nucleares.

Por último existe una forma clínica de la jaqueca, la cefalea de la mitad inferior de la cara-jaqueca facial- que queda englobada dentro de un grupo de neuralgias de dudosa personalidad clínica autónoma. En ellas están borrados los límites precisos, pudiendo tratarse de la neuralgia del ganglio esfeno-palatino, la neuralgia del nervio vidiano, el síndrome de Charlin o el síndrome de Mombrun-Benisti. En ocasiones se trata de enfermos que tienen antecedentes jaquecosos, que alternan las crisis típicas con estas otras atípicas. Se asocian la congetión de las mucosas ocular y nasal, lagrimeo, taponamiento nasal, hidrorrea, etc., pudiéndose confundir o hacerse muy difícil su diagnóstico diferencial con la cefalea histamínica de Horton. Según Marcos Lanzarot y Cerdán, enfermos que han sufrido crisis típicas de hemicránea en la juventud, presentan ya en la madurez esta forma de neuralgia facial.


Entre los equivalentes jaquecosos (Liveing, Moebius) son de destacar ciertas rinitis vasomotoras, los vértigos (que estadísticamente son los más frecuentes, remitiendo bien a la medicación ergotamínica), algunas neuralgias trigeminales y ciertas neuralgias inespecíficas. Menos frecuentes son la taquicardia paroxística y la jaqueca precordial. En los niños la jaqueca abdominal puede ocurrir sin que exista cefalea o pasar inadvertida ante lo llamativo del cuadro abdominal. Todas estas crisis en las que no hay dolor de cabeza o éste, está en un segundo plano, deben ser diagnosticadas con enorme cautela, ya que pueden ser síntomas de otra enfermedad.


OTRAS CEFALEAS VASCULARES

Entre otras cefaleas vasculares de interés en este orden de cosas, nos encontramos con la cefalea vasomotora crónica (Heyck) a la cual le faltan los rasgos típicos de la jaqueca (la presentación de la crisis, el tipo de dolor, etc.).
En su gran mayoría son psicógenas. La eritroposopalgia también llamada cefalea histamínica de Horton, neuralgia vidiana, neuralgia ciliar y cefalea craneofacial autónoma.
Los americanos (kunkle, Friedman y Macropopulum, Schiller) dadas sus características clínicas han adoptado el nombre de cluster headache que podemos traducir como “dolores de cabeza en racimo o en grupo o en tropel”. El dolor se puede extender a la cara, por lo cual puede confundirse con la neuralgia del trigémino. Durante bastante tiempo se pensó que se trataba de una neuralgia de diversa localización: ganglio ciliar, esfenopalatino, nervio nasociliar, etc. Hoy se piensa que es debida a unas desregulaciones vegetativas a nivel del territorio de la carótida interna. Pero en muchas ocasiones es difícil encontrar una causa orgánica en este y otros tipos de cefaleas similares. Así, Cohen entre 500 cefaleas estudiadas, sólo el 20% eran orgánicas, siendo el 80% restante de origen psicológico. Esta cefalea histamínica es más frecuente en hombres, no iniciándose antes de los cuarenta años, pudiendo provocarse las crisis por el frío, el calor y sobre todo por la ingestión de bebidas alcohólicas. La prueba de provocación más segura es la de la histamina.

La arteritis de la temporal puede prestarse a confusión con alguna de las citadas anteriormente. Aquí el dolor pulsátil se localizan la zona temporo-occipital, añadiéndose una hiperestesia cutánea, eritema y edema local. La arteria temporal se encuentra engrosada, dura y dolorosa-cosa que nunca ocurre en la jaqueca- Suele existir dolor en la articulación temporo- maxilar al masticar (“claudicación intermitente del maxilar”). Hoy se considera (Marcos y Cerdan) como un síntoma local de una enfermedad generalizada. Así, es frecuente que estos enfermos tengan además una claudicación intermitente, hemorragias gástricas por obstrucción del tronco celíaco, etc.

La jaqueca de la arteria basilar descrita en 1961 por Bickerstaff es un síndrome muy discutido, que no suele presentar problemas por su total reversibilidad. La llamada jaqueca cervical descrita por Barre y Liéou con el nombre de “síndrome del simpático posterior” se acompaña por lo general de vértigos. El dolor se inicia en la nuca y se irradia a la región parietal y retro-ocular. Plantea problema diagnóstico diferenciales con las cefaleas ansiosas que aparecen en forma de nucalgias. Los signos radiológicos pueden esclarecer el problema: aparece junto a la pérdida de la lordosis cervical fisiológica, angulaciones cifóticas, lesiones de disco intervertebral o espondiloartrosis. Estas lesiones pueden originar una complicación que es interesante resaltar: al estrecharse los agujeros de conjunción, se puede comprimir la arteria vertebral, originándose una jaqueca de dicha arteria.

En los últimos años se ha insistido mucho sobre el hecho de que muchas neuralgias son debidas a estados crónicos de ansiedad y a situaciones conflictivas no resueltas. En nuestra experiencia personal esto no siempre es así, pues la exploración clínica revela una contractura muscular que en muchas ocasiones no rebasa los límites de la normalidad. A veces, el pretender diferencias las cefaleas por tensón de las cefaleas vasculares no es posible, incluso en algunos enfermos se asocian ambos mecanismos: muscular y vascular, dando la forma de unas cefaleas combinadas. Su frecuencia ha aumentado enormemente en la actualidad. No es raro que en algunos casos alterne la jaqueca con esta forma. Suele ser bilateral, frontal u occipital y se acompaña de una gran ansiedad, presentándose entre los 20 y40 años. Esta cefalea puede aterrizar en una cefalea depresiva con un tránsito clínico bastante limpio, de tal modo que los tratamientos antidepresivos causan una evidente mejoría, aunque al tratarse de un cuadro depresivo secundario, la remisión total requiero una investigación a fondo de los conflictos originarios, así como su capacidad para digerir dichas circunstancias. En este sentido la suplencia y la alternancia de síndromes cefalálgicos presenta una plasticidad muy amplia, de tal forma que van sucediéndose clínicamente unos síntomas a otros. Este desarrollo dinámico de los síntomas e incluso su confluencia, no hace sino enriquecer el conocimiento y la historia natural de la enfermedad. De ahí que debamos hablar de una metablética del diagnóstico nacida de esas mutaciones y modificaciones sintomáticas. López-Ibor Aliño, han hablado en ocasiones de “variación de síndromes” para referirse a estas cuestiones. Spiegelberg de syndromalternation. Groen y col., de desplazamiento de síndromes. En ocasiones la misma terapéutica ya por su excesiva potencia o simplemente por su acción habitual origina lo que Landolt ha llamado “el fenómeno de la normalización forzada”, es decir, que la terapéutica modifica el cuadro clínico haciendo desaparecer un síntoma y dejando así el camino libre a otro o bien, desplazando geográficamente la cefalea de un sitio a otro, con el consiguiente cambio de la sintomatología añadida.

Así, ciertas parestesias cefálicas se transforman en síntomas digestivos, por ejemplo, para volver después a la cabeza el dolor, pero ya con una naturaleza distinta. En muchos cuadros de este tipo hay un ritmo fásico, pudiéndose hablar de equivalente depresivo. En otros no existe este curso, pero en el transfondo del cuadro clínico existe una tristeza vital perceptible fenomenológicamente, hablamos entonces de depresión enmascarada.

Una última cuestión, ¿se puede hablar de un desplazamiento de síndromes teleológicos? No siempre este se da en un sentido determinado, ni incluso con una causa externa objetiva. La transición sustitutiva de síntomas adopta, a veces, direcciones sospechadas, pero en otras ocasiones esto no es así y cuesta prever la evolución catamnésica del enfermo. Dentro de la esfera de las cefaleas por tensión hay algo que no debemos olvidar: al suprimir el dolor de cabeza sin resolver el conflicto que lo originó, puede suceder que se rompa el equilibrio existente y de esta manera se originen nuevos síntomas con una función también de readaptación.

SUMMARY

The vascular headaches demostrate a rich sintomatologic platicity. The most frequent of the migraine, whose diagnosis tends to be simple when it applas with the typical characteristics. The atypical forms present differents diagnostic problems with other vascular headache-the chronic headache vasomotora , the headache histaminic of Horton, the arithis of the temporal- in general with the headaches due to psyquic tension and depression. The diagnosis of the equivalent of migraine should be done with great caution. Et is of great interest to know the supplency and alternation of symptoms with regards around of headaches. These mutacions describe an authentic substitution syntomatologic transition.


BIBLIOGRAFIA

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ANTIMIGRAÑOSOS (Tratamientos)

Analgésicos y antiinflamatorios no estoroídicos

Ácido acetilsalicílico y paracetamol son considerados como de primera elección, siendo eficaces sobre todo en cuadros de intensidad moderada, especialmente si se toman al comienzo del ataque. Se usan a dosis de 500- 1000 mg y tienen una eficacia muy parecida. Es preferible usar formas líquidas de analgésicos para conseguir efectos más rápidos (acetilsalicilato de lisina o comprimidos efervescentes).
En los cuadros más intensos pueden usarse también aintiinflamatorios no esteroídicos (AINE) que tengan un comienzo rápido de la acción. Ejemplos son ibuprofeno (400-800 mg), naproxeno (750mg), naproxeno sódico (825 mg= 3 comprimidos de 275 mg de una vez), ketoprofeno (75 mg), ácidomefenámico (500 mg) o ácido flufenámico.
También puede ser interesante administrar metoclopramida (10 mg) 10 a 30 minutos antes que el analgésico. Evita la estasis gástrica que puede impedir la absorción del analgésico, alivia las náuseas y vómitos y puede que tenga acción antimigrañosa propia. Esto es especialmente importante en pacientes en los que los vómitos son un elemento importante en el ataque migrañoso.

Ergotamina

Respetando sus contraindicaciones, la ergotamina es eficaz en buen número de casos severos que no responden a analgésicos. La efectividad puede ser del orden del 50%. La cafeína potencia el efecto, pero otras combinaciones tienen un valor mucho más dudoso. El inconveniente principal es la toxicidad (ergotismo). No exceder los 10-12 mg a la semana ni repetir tratamientos con intervalo inferior a los tres días.
La absorción oral es bastante irregular. La rectal es mucho mejor y los supositorios pueden dar resultados en casos que no responden al tratamiento vía oral. La vía sublingual, la parenteral o la inhalación son también muy efectivas pero no hay preparados comercializados en nuestro país.
La administración previa de metoclopramida (ver arriba) puede mejorar la absorción oral y contribuye al alivio de los vómitos que se presentan a veces como efecto secundario. Se deben a estímulo del centro quimiorreceptor y por tanto se producen también con los preparados de ergotamina vía rectal.

Dihidroergotamina es menos potente que ergotamina, lo que significa que es menos eficaz, pero también que tiene menos efectos adversos. En otros países tiene bastante aceptación por vía parenteral o intranasal, pero en España sólo esta disponible por vía oral, relativamente poco útil.

Almotriptán, Eleptriptán, Naratriptán, Frovatriptán, Rizatriptán, Sumatriptán y Zolmitriptán.

La ergotamina actúa muy posiblemente estimulando receptores de serotonina. Sumatripán es un estimulante de receptores 5-HT 1B/D, más eficaz que ergotamina y con menos efectos adversos. La combinación de eficacia muy alta (casi el 90%), bajo índice de efectos adversos y aliviar el ataquen rápidamente con indecencia de la fase en que se encuentre han convertido a la inyección SC de sumatriptán en un tratamiento favorito en urgencias. Sin embargo no debe administrarse a pacientes tratados con ergotamina o dihidroergotamina por los efectos tóxicos aditivos. Es conveniente por tanto preguntar por la medicación previa a la urgencia. Por vía oral la acción es algo más lenta y el índice de respuesta es inferior, pero es el más alto de los antimigrañosos (50-75%). Su principal inconveniente es que en un 40% de los casos el ataque se reproduce a las 24-48 horas (aunque responde a una segunda dosis).

Los llamados “triptanos de segunda generación”, presentan mejores condiciones farmacocinéticas por vía oral que sumatriptán. Su biodisponibilidad es mayor (45-75%) y los niveles plasmáticos terapéuticos son alcanzados más rápidamente (30-60 min). Las semividas de eliminación son también mayores. Los perfiles farmacológicos básicos son similares al de sumatriptán, excepto en que presentan una mayor actividad sobre los receptores 5-HT 1B/D, así como una más elevada lipofilia y penetración cerebral. De esta manera, adicionalmente a la vasoconstricción y a la inhibición periférica de las terminales perivasculares trigéminas, estos nuevos “triptanos” actúan directamente atenuando la excitabilidad de las células dentro del núcleo trigémino. Por lo que se refiere a su potencia para contraer las arterias coronarias, es similar a la de sumatriptán. Naratriptán tiene un comienzo del efecto más precoz que sumatriptán, aunque con respuestas ligeramente inferiores, pero muestra produce una menor recurrencia de los ataques de migraña y es mejor tolerado. Zolmitriptán, almoptriptán, eletriptán, frovatriptán y rizatriptán son también bien tolerados y al menos son tan eficaces, o incluso algo más, que sumatriptán. En un meta-análisis realizado sobre 53 ensayos clínicos controlados1 que incluía a más de 24.000 pacientes migrañosos, se concluyó que todos los triptanos empleados son eficaces y razonablemente bien tolerados, aunque eleptriptán (80 mg), rizatriptán (10 mg) y almotriptán (12,5 mg)1 parecen mostrar una mayor consistencia en la respuesta.

Antidopaminérgicos

Son bastante efectivos para casos de urgencia o cuadros refractarios aunque el mecanismo de acción es desconocido. El más útil es la inyección de 10 mg de metoclopramida por vía IV. Eficaz, pero menos cómodo son tres dosis IV de clorpromazina (0,1 mg/kg) espaciadas 15 minutos.

Analgésicos Opiáceos

Usar en casos de emergencia donde es ineficaz el tratamiento anterior. Se suele emplear morfina o metadona, a veces asociadas a prometazina que actúa como sedante y antiemético.

Corticosteoides

La dexametasona oral o en inyección de depósito puede ser útil en cuadros que duren más de 24 horas. No es conveniente repetir el tratamiento antes de las tres semanas.

Tratamiento Preventivo

El objetivo del tratamiento es reducir a menos de la mitad la frecuencia de los ataques. Considerar aplicable el tratamiento preventivo a pacientes que sufran tres o más ataques al mes. Ensayar sucesivamente posibilidades terapéuticas en caso de fracasar la anterior.

Betabloqueantes

Suelen ser eficaces en el 60%-70% de los casos y el índice de efectos secundarios es bastante bajo si se respetan las contraindicaciones. Tener presente que no todos los betabloqueantes son eficaces en la jaqueca. Elegir entre propanolol, atenolol, metoprolol, y nadolol. Son totalmente ineficaces oxpenolol, acebutolol y al prenolol y medianamente eficaces ( y por tanto, menos deseables) pinolol y timolol. La dosis tiene que ajustarse individualmente y a veces es muy superior a la necesaria para bloqueo adrenérgico completo ( por ejemplo, propanolol comienza con 40-80 mg/día pero a veces se precisan 320 mg/día). Llegar a dosis altas antes de abandonar los betabloqueantes como ineficaces. Una posibilidad que da resultados en muchos casos refractarios es asociar el beta-bloqueante con amitriptilina (ajustar individualmente esta última) pero tal vez conviene ensayar antes las posibilidades segunda y tercera.


1 Ferrari, Roon KI, Lipton RB, Goadsby PJ. Oral triptans (serotonin 5-HT (1B/1D) agonists in acute migraine treatment: a meta-analysis of 53 trials. Lancet 2001; 358 (9294): 1668-75.


Antiserotoninicos

Pizotifeno es eficaz en un número elevado de pacientes (40-60% según unos autores, 70% según otros). Produce somnolencia (minimizada dándolo en toma única al acostarse) y estímulo del apetito, lo cual es un ligero inconveniente comparado con los betabloqueantes. Ciproheptadina es muy parecida y especialmente efectiva en niños. Los adultos suelen quejarse de excesiva somnolencia.

Antagonista del Calcio

Tienen una eficacia parecida a la de pizotifeno (del orden del 50%) y pueden tardar 6-8 semanas en hacer efecto. Disminuye la frecuencia de los ataques, pero no la intensidad. La acción vasodilatdora cerebral puede a veces producir cefaleas que se asemejan a la jaqueca. Se utiliza flunarizina por ejercer la acción antimigrañosa sin producir vasodilatación periférica.

Ácido Valproico

El mecanismo de acción es mal conocido pero la eficacia antimigrañosa ha sido demostrada por varios ensayos clínicos. Al igual que el anterior, disminuye más la frecuencia de los ataques que la intensidad o la duración y el índice de respuestas es del orden del 50%. Suele comenzar con 250 mg dos veces al día y se ajusta progresivamente hasta 500 mg, 2 veces al día. Especialmente útil es la profilaxis de cuadros con aura prolongada o migraña basilar.

Topiramato

Medicamento antiepiléptico que ha recibido su autorización para su utilización en la profilaxis de la migraña. La dosis diaria total recomendada en la profilaxis de la migraña es de 100 mg/día, dividida en dos tomas (50 mg cada 12 horas). Se deberá comenzar con 25 mg diarios, administrados por la noche, durante la primera semana. Posteriormente, se aumentará la dosis, a intervalos semanales, en 25 mg/día hasta alcanzar la dosis óptima de 100 mg.

Antidepresivos

Los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina es el más estudiado) tiene acción preventiva de la jaqueca con independencia de si el paciente está o no deprimido. El mecanismo de acción es desconocido aunque posiblemente sea una acción antiserotonínica, y la dosis tiene que ajustarse individualmente (para amitriptilina está entre 25 y 300 mg al día, en una toma nocturna). La eficacia es parecida a propanolol. Especialmente útiles en síndromes mixtos ( combinan migraña con cefaleas de tensión) o en pacientes que abusen de los analgésicos o de la ergotamina.

Los IMAO son también eficaces, pero debido a la posibilidad de efectos secundarios deben considerarse medicamentos de último recurso.

Analgésicos

Los antiinflamatorios no esteroídicos han mostrado eficacia profiláctica en migraña. Pueden ensayarse por ejemplo 250 mg de naproxeno dos o tres veces al día, pero pueden usarse también idnometacina, ketoprofeno o ácido mefenámico. La mejor aplicación de los AINE es la prevención de la migraña menstrual. El tratamiento ( con ketoprofeno o ácido mefenámico) debe comenzar 3 días antes de la menstruación y continuar toda la duración de la misma.




N02CA: Antimigrañosos: Alcaloides del Cornezuelo

Acción y mecanismo:

Antimigrañoso, alcaloide semisintético del ergot (cornezuelo del centeno). A dosis terapéuticas produce vasoconstricción periférica por estímulo de los receptores alfa-adrenérgicos. A nivel del lecho arterial carotídeo anormalmente dilatado, la citada vasoconstricción resulta útil para eliminar el ataque de migraña asociado.

Paradójicamente, a dosis superiores la dihidroergotamina presenta actividad bloqueante competitiva de los receptores alfaadrenérgicos.

Farmacocinética: Vía oral: Su biodisponibilidad es muy pequeña, se han dado valores de 0.1-1.5%. Es absorbida de forma irregular e incompleta (Tmax=45 min – 2 h). El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 90%. Es ampliamente metabolizado, probablemente en el hígado. Es eliminado mayoritariamente vía biliar con las heces. Su semivida de eliminación es de 21 h.

Intranasal: Dihidroergotamina se absorbe rápidamente tras su administración intranasal ( Tmax= aprox. 45 min). La biodisponibilidad absoluta de dihidroergotamina por vía intranasal es de aprox. Un 43+- 24%. Entre un 70 y 80% de la concentración plasmática está relacionada con el fármaco inalterado, lo que indica un menor metabolismo del fármaco inalterado que el obtenido tras la administración oral. Se une en un 93% a las proteínas plasmáticas. El volumen de distribución aparente en estado estacionario es de unos 800 l. El aclaración corporal total es de aprox. 1.5 l/minuto, reflejando principalmente el aclaración hepático. La principal vía de excreción es la vía biliar con las heces. Tras la administración intranasal, la excreción urinaria del fármaco inalterado y sus metabolitos asciende a un 2%.

Para optimizar la absorción nasal y evitar la pérdida de fármaco, se recomienda un intervalo de 15 minutos entre dos dosis consecutivas.

Clasificación Internacional de las Cefaleas,
The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society.

1. Migraña.
• 1.1 Migraña sin aura.
• 1.2 Migraña con aura.
o 1.2.1 Aura típica con cefalea migrañosa.
o 1.2.2 Aura típica con cefalea no migrañosa.
o 1.2.3 Aura típica sin cefalea.
o 1.2.4 Migraña hemipléjica familiar.
o 1.2.5 Migraña hemipléjica esporádica.
o 1.2.6 Migraña de tipo basilar.
• 1.3 Síndromes periódicos en la infancia que frecuentemente son precursores de migraña.
o 1.3.1 Vómitos cíclicos.
o 1.3.2 Migraña abdominal.
o 1.3.3 Vértigo paroxístico benigno de la infancia.
• 1.4 Migraña retiniana.
o 1.5 Complicaciones de la migraña.
o 1.5.1 Migraña crónica.
o 1.5.2 Estado de mal migrañoso.
o 1.5.3 Aura persistente sin infarto.
o 1.5.4 Infarto migrañoso.
o 1.5.5 Crisis epiléptica desencadenada por migraña.
• 1.6 Migraña probable.
o 1.6.1 Migraña sin aura probable.
o 1.6.2 Migraña con aura probable.
o 1.6.5 Migraña crónica probable.
2. Cefalea de tipo tensión (CT).
• 2. Cefalea de tipo tensión (CT).
o 2.1 CT episódica infrecuente.
 2.1.1 CT episódica infrecuente asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
 2.1.2 CT episódica infrecuente no asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
o 2.2 CT episódica frecuente.
 2.2.1 CT episódica frecuente asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
 2.2.2 CT episódica frecuente no asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
o 2.3 CT crónica.
 2.3.1 CT crónica asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
 2.3.2 CT crónica no asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
o 2.4 CT probable.
 2.4.1 CT episódica infrecuente probable.
 2.4.2 CT episódica frecuente probable.
 2.4.3 CT crónica probable.
3. Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigémino-autonómicas.
• 3.1 Cefalea en racimos.
o 3.1.1 Cefalea en racimos episódica.
o 3.1.2 Cefalea en racimos crónica.
• 3.2 Hemicránea paroxística.
o 3.2.1 Hemicránea paroxística episódica.
o 3.2.2 Hemicránea paroxística crónica.
• 3.3 SUNCT (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing).
• 3.4 Cefalalgia trigémino-autonómica probable.
o 3.4.1 Cefalea en racimos probable.
o 3.4.2 Hemicránea paroxística probable.
o 3.4.3 SUNCT probable.
4. Otras cefaleas primarias.
• 4.1 Cefalea punzante primaria.
• 4.2 Cefalea tusígena primaria.
• 4.3 Cefalea por ejercicio primaria.
• 4.4 Cefalea asociada a la actividad sexual primaria.
o 4.4.1 Cefalea preorgásmica.
o 4.4.2 Cefalea orgásmica.
• 4.5 Cefalea hípnica.
• 4.6 Cefalea en estallido (thunderclap) primaria.
• 4.7 Hemicránea continua.
• 4.8 Cefalea crónica desde el inicio.
5. Cefalea atribuida a traumatismo craneal, cervical o ambos.
• 5.1 Cefalea post-traumática aguda.
o 5.1.1 Cefalea post-traumática aguda atribuida a daño cefálico moderado o grave.
o 5.1.2 Cefalea post-traumática aguda atribuida a daño cefálico leve.
• 5.2 Cefalea post-traumática crónica.
o 5.2.1 Cefalea post-traumática crónica atribuida a daño cefálico moderado o grave.
o 5.2.2 Cefalea post-traumática crónica atribuida a daño cefálico leve.
• 5.3 Cefalea aguda atribuida a latigazo.
• 5.4 Cefalea crónica atribuida a latigazo.
• 5.5 Cefalea atribuida a hematoma intracraneal traumático.
o 5.5.1 Cefalea atribuida a hematoma epidural.
o 5.5.2 Cefalea atribuida a hematoma subdural.
• 5.6 Cefalea atribuida a otro traumatismo craneal, cervical o ambos.
o 5.6.1 Cefalea aguda atribuida a otro traumatismo craneal, cervical o ambos.
o 5.6.2 Cefalea crónica atribuida a otro traumatismo craneal, cervical o ambos.
• 5.7 Cefalea post-craniotomía.
o 5.7.1 Cefalea post-craniotomía aguda.
o 5.7.2 Cefalea post-craniotomía crónica.
6. Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal o cervical.
• 6.1 Cefalea atribuida a ictus isquémico o a accidente isquémico transitorio.
o 6.1.1 Cefalea atribuida a ictus isquémico (infarto cerebral).
o 6.1.2 Cefalea atribuida a accidente isquémico transitorio (AIT).
• 6.2 Cefalea atribuida a hemorragia intracraneal no traumática.
o 6.2.1 Cefalea atribuida a hemorragia intracerebral.
o 6.2.2 Cefalea atribuida a hemorragia subaracnoidea.
• 6.3 Cefalea atribuida a malformación vascular no rota.
o 6.3.1 Cefalea atribuida a aneurisma sacular.
o 6.3.2 Cefalea atribuida a malformación arteriovenosa.
o 6.3.3 Cefalea atribuida a fístula arterio-venosa dural.
o 6.3.4 Cefalea atribuida a angioma cavernoso.
o 6.3.5 Cefalea atribuida a angiomatosis encefalotrigeminal o leptomeníngea (síndrome de Sturge Weber).
• 6.4 Cefalea atribuida a arteritis.
o 6.4.1 Cefalea atribuida a arteritis de células gigantes.
o 6.4.2 Cefalea atribuida a angeítis primaria del sistema nervioso central.
o 6.4.3 Cefalea atribuida a angeítis secundaria del sistema nervioso central.
• 6.5 Dolor arterial carotídeo o vertebral.
o 6.5.1 Cefalea, dolor facial o cervical atribuido a disección arterial.
o 6.5.2 Cefalea post-endarterectomía.
o 6.5.3 Cefalea por angioplastia carotídea.
o 6.5.4 Cefalea atribuida a procedimientos endovasculares intracraneales.
o 6.5.5 Cefalea por angiografía.
• 6.6 Cefalea atribuida a trombosis venosa cerebral.
• 6.7 Cefalea atribuida a otro trastorno vascular intracraneal.
o 6.7.1 Arteriopatía Cerebral Autosómica Dominante conInfartos Subcorticales y Leucoencefalopatía(CADASIL).
o 6.7.2 Encefalopatía Mitocondrial, Acidosis Láctica y episodios parecidos a Ictus (MELAS).
o 6.7.3 Cefalea atribuida a angiopatía benigna del sistema nervioso central.
o 6.7.4 Cefalea atribuida a apoplejía hipofisaria.
7. Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular.
• 7.1 Cefalea atribuida a aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo.
o 7.1.1 Cefalea atribuida a hipertensión intracraneal idiopática.
o 7.1.2 Cefalea atribuida a hipertensión intracraneal secundaria a causas metabólicas, tóxicas u hormonales.
o 7.1.3 Cefalea atribuida a hipertensión intracraneal secundaria a hidrocefalia.
• 7.2 Cefalea atribuida a disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo.
o 7.2.1 Cefalea post-punción lumbar.
o 7.2.2 Cefalea por fístula del líquido cefalorraquídeo.
o 7.2.3 Cefalea atribuida a disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo idiopática (o espontánea).
• 7.3 Cefalea atribuida a enfermedad inflamatoria no infecciosa.
o 7.3.1 Cefalea atribuida a neurosarcoidosis.
o 7.3.2 Cefalea atribuida a meningitis aséptica (no infecciosa).
o 7.3.3 Cefalea atribuida a otra enfermedad inflamatoria no infecciosa.
o 7.3.4 Cefalea atribuida a hipofisitis linfocítica.
• 7.4 Cefalea atribuida a neoplasia intracraneal.
o 7.4.1 Cefalea atribuida a aumento de la presión intracraneal o hidrocefalia por la neoplasia.
o 7.4.2 Cefalea atribuida directamente a la neoplasia.
o 7.4.3 Cefalea atribuida a meningitis carcinomatosa.
o 7.4.4 Cefalea atribuida a hipersecreción o hiposecreción hipotalámica o hipofisaria.
• 7.5 Cefalea atribuida a inyección intratecal.
• 7.6 Cefalea atribuida a crisis epiléptica.
o 7.6.1 Hemicránea epiléptica.
o 7.6.2 Cefalea post-crítica.
• 7.7 Cefalea atribuida a malformación de Chiari tipo I.
• 7.8. Síndrome de Cefalea transitoria y Déficit Neurológicos con Linfocitosis del líquido cefalorraquídeo (HaNDL).
• 7.9 Cefalea atribuida a otro trastorno intracraneal no vascular.
8. Cefalea atribuida a una sustancia o a su supresión.
• 8.1 Cefalea inducida por el uso o exposición aguda a unasustancia.
o 8.1.1 Cefalea inducida por dadores de óxido nítrico.
 8.1.1.1 Cefalea inducida por dadores de óxido nítrico inmediata.
 8.1.1.2 Cefalea inducida por dadores de óxido nítrico diferida.
o 8.1.2 Cefalea inducida por inhibidores de la fosfodiesterasa.
o 8.1.3 Cefalea inducida por monóxido de carbono.
o 8.1.4 Cefalea inducida por alcohol.
 8.1.4.1 Cefalea inducida por alcohol inmediata.
 8.1.4.2 Cefalea inducida por alcohol diferida.
o 8.1.5 Cefalea inducida por componentes y aditivos alimentarios.
 8.1.5.1 Cefalea inducida por glutamato monosódico.
o 8.1.6 Cefalea inducida por cocaína.
o 8.1.7 Cefalea inducida por cannabis.
o 8.1.8 Cefalea inducida por histamina.
 8.1.8.1 Cefalea inducida por histamina inmediata.
 8.1.8.2 Cefalea inducida por histamina diferida.
o 8.1.9 Cefalea inducida por péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP).
 8.1.9.1 Cefalea inducida por CGRP inmediata.
 8.1.9.2 Cefalea inducida por CGRP diferida.
o 8.1.10 Cefalea como acontecimiento adverso agudo atribuida a la medicación
o 8.1.11 Cefalea inducida por otro uso o exposición aguda a una sustancia.
• 8.2 Cefalea por abuso de medicación.
o 8.2.1 Cefalea por abuso de ergotamina.
o 8.2.2 Cefalea por abuso de triptanes.
o 8.2.3 Cefalea por abuso de analgésicos.
o 8.2.4 Cefalea por abuso de opiáceos.
o 8.2.5 Cefalea por abuso de varias medicaciones.
o 8.2.6 Cefalea atribuida al abuso de otras medicaciones.
o 8.2.7 Cefalea por abuso de medicación probable.
• 8.3 Cefalea como acontecimiento adverso atribuida a medicación crónica.
o 8.3.1 Cefalea inducida por hormonas exógenas.
• 8.4 Cefalea atribuida a la supresión de sustancias.
o 8.4.1 Cefalea por supresión de cafeína.
o 8.4.2 Cefalea por supresión de opiáceos.
o 8.4.3 Cefalea por supresión de estrógenos.
o 8.4.4 Cefalea atribuida a supresión, tras su uso crónico, de otras sustancias
9. Cefalea atribuida a infección.
• 9.1 Cefalea atribuida a infección intracraneal.
o 9.1.1 Cefalea atribuida a meningitis bacteriana.
o 9.1.2 Cefalea atribuida a meningitis linfocitaria.
o 9.1.3 Cefalea atribuida a encefalitis.
o 9.1.4 Cefalea atribuida a absceso cerebral.
o 9.1.5 Cefalea atribuida a empiema subdural.
• 9.2 Cefalea atribuida a infección sistémica.
o 9.2.1 Cefalea atribuida a infección sistémica bacteriana.
o 9.2.2 Cefalea atribuida a infección sistémica vírica.
o 9.2.3 Cefalea atribuida a otra infección sistémica.
• 9.3 Cefalea atribuida a VIH/SIDA.
• 9.4 Cefalea post-infecciosa crónica.
o 9.4.1 Cefalea crónica tras meningitis bacteriana.
10. Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis.
• 10.1 Cefalea atribuida a hipoxia, hipercapnia o ambas.
o 10.1.1 Cefalea por grandes alturas.
o 10.1.2 Cefalea por buceo.
o 10.1.3 Cefalea por apnea del sueño.
• 10.2 Cefalea por diálisis.
• 10.3 Cefalea atribuida a hipertensión arterial.
o 10.3.1 Cefalea atribuida a feocromocitoma.
o 10.3.2 Cefalea atribuida a crisis hipertensiva sin encefalopatía hipertensiva.
o 10.3.3 Cefalea atribuida a encefalopatía hipertensiva.
o 10.3.4 Cefalea atribuida a pre-eclampsia.
o 10.3.5 Cefalea atribuida a eclampsia.
o 10.3.6 Cefalea atribuida a la respuesta presora aguda a un agente exógeno.
• 10.4 Cefalea atribuida a hipotiroidismo.
• 10.5 Cefalea atribuida a ayuno.
• 10.6 Cefalalgia cardiaca.
• 10.7 Cefalea atribuida a otro trastorno de la homeostasis.
11. Cefalea o dolor facial atribuido a trastorno del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales...
• 11.1 Cefalea atribuida a trastorno del hueso craneal.
• 11.2 Cefalea atribuida a trastorno del cuello.
o 11.2.1 Cefalea cervicogénica.
o 11.2.2 Cefalea atribuida a tendinitis retrofaríngea.
o 11.2.3 Cefalea atribuida a distonía craneocervical.
• 11.3 Cefalea atribuida a trastorno ocular.
o 11.3.1 Cefalea atribuida a glaucoma agudo.
o 11.3.2 Cefalea atribuida a errores de la refracción.
o 11.3.3 Cefalea atribuida a heteroforia o heterotropía.
o 11.3.4 Cefalea atribuida a trastorno ocular inflamatorio.
• 11.4 Cefalea atribuida a trastorno de los oídos.
• 11.5 Cefalea atribuida a rinosinusitis.
• 11.6 Cefalea atribuida a trastorno de los dientes, mandíbulas o estructuras relacionadas.
• 11.7 Cefalea o dolor facial atribuidos a trastorno de la articulación témporo-mandibular.
• 11.8 Cefalea atribuida a otro trastorno del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales.
12. Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico.
• 12.1 Cefalea atribuida a trastorno por somatización.
• 12.2 Cefalea atribuida a trastorno psicótico.
13. Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial.
• 13.1 Neuralgia del trigémino.
o 13.1.1 Neuralgia del trigémino clásica.
o 13.1.2 Neuralgia del trigémino sintomática.
• 13.2 Neuralgia del glosofaríngeo.
o 13.2.1 Neuralgia del glosofaríngeo clásica.
o 13.2.2 Neuralgia del glosofaríngeo sintomática.
• 13.3 Neuralgia del nervio intermediario.
• 13.4 Neuralgia laríngea superior.
• 13.5 Neuralgia nasociliar.
• 13.6 Neuralgia supraorbitaria.
• 13.7 Otras neuralgias de ramas terminales.
• 13.8 Neuralgia occipital.
• 13.9 Síndrome cuello-lengua.
• 13.10 Cefalea por compresión externa.
• 13.11 Cefalea por estímulos fríos.
o 13.11.1Cefalea atribuida a la aplicación externa de un
estímulo frío.
o 13.11.2Cefalea atribuida a la ingestión o inhalación
de un estímulo frío.
• 13.12 Dolor constante causado por compresión, irritación o
distorsión de nervios craneales o raíces cervicales
superiores por lesiones estructurales.
• 13.13 Neuritis óptica.
• 13.14 Neuropatía ocular diabética.
• 13.15 Cefalea o dolor facial atribuido a herpes zóster.
o 13.15.1 Cefalea o dolor facial atribuido a herpes zóster agudo.
o 13.15.2 Neuralgia post-herpética.
• 13.16 Síndrome de Tolosa-Hunt.
• 13.17 “Migraña” oftalmopléjica.
• 13.18 Causas centrales de dolor facial.
o 13.18.1Anestesia dolorosa.
o 13.18.2Dolor central post-ictus.
o 13.18.3Dolor facial atribuido a esclerosis múltiple.
o 13.18.4Dolor facial persistente idiopático.
o 13.18.5Síndrome de la boca quemante.
• 13.19 Otra neuralgia craneal u otro dolor facial mediado centralmente.
14. Otros tipos de cefalea, neuralgia craneal y dolor facial central o primario.
• 14.1 Cefalea no clasificada en otra parte.
• 14.2 Cefalea no especificada.

BIBLIOGRAFIA

1.- Catálago de Medicamentos.

Elaborado por el departamento técnico del consejo general de colegios oficiales de farmacéuticos.

2.- Memorix, especial Neurología. Peter Berlit. Grass ediciones

Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho

Director del ICAPSI