24 de marzo de 2010

Terror en Tenerife: Vuelos KLM 4805 y PAA 1736. Una tragedia imposible

Segunda parte

Definición

CATASTROFE: es un suceso infausto que altera gravemente el orden regular de las cosas y es sinónimo de cataclismo y desastre.

Las catástrofes se clasifican en:

-NATURALES : Geológicas, Climáticas , Bacteriológicas y Animales.

-TECNOLÓGICAS :Incendios, Inundaciones, Accidentes de circulación y Accidentes ferroviarios.

-AÉREOS: Navales y Submarinos.

-DE GUERRA: Bombardeo, Acción química, Nuclear, Invasión de un país y Campos de minas …

-SOCIALES: Terrorismo social, Hambre, Secuestros y Revueltas.


En los diferentes tipos de catástrofe hay numeroso factores que pueden propiciar el suceso (fallos mecánicos, geología, climatología, etc.), sin embargo hay un elemento diferencial entre todos éstos, y ese elemento es la acción del hombre. Puede ser indirectamente, por ejemplo, en un accidente aéreo, pueden existir causas mecánicas de la aeronave, que no haya sido revisada correctamente por los mecánicos, o bien un error de lectura de las cartas de navegación o NO ATENDER A LAS INSTRUCCIONES DE UNA TORRE DE CONTROL.


Tradicionalmente las catástrofes se definen por cuatro criterios:

- 1. Un evento destructor nefasto (en general súbito y brutal);
- 2. Con gran cantidad de víctimas (muertos, heridos, conmocionados, quemados, etc.);
- 3. Con destrucciones materiales importantes;
- 4. Que excede (o al menos ocupa íntegramente) los medios de auxilio locales
- y L. Crocq añade un quinto criterio, tal vez esencial: “provoca una desorganización social importante”.

En toda catástrofe, más allá de las consecuencias individuales, la sociedad en su totalidad, se ve afectada en su fisiología de gran organismo, lesionado en su organización y su vida colectiva. Por otro lado, cada individuo se ve afectado no sólo en su “Yo personal”, original y singular, sino también en su sentimiento de pertenencia a la comunidad, en su “Yo social”.

Además de las destrucciones y lesiones somáticas, las catástrofes provocan obligatoriamente un choque emocional y - aunque puede ser transitoria – una lesión psíquica. En este sentido, puede afirmarse que todas las víctimas de catástrofes, heridos somáticos o sobrevivientes sin lesión física, son “heridos psíquicos” y deben tratarse. Puede ocurrir también que los testigos, no afectados directamente por la catástrofe, las familias y amigos que acuden a prestarles auxilio e incluso los socorristas, los servicios sociales, el personal de atención médica y los organizadores, sufran también un choque emocional generador de síntomas más o menos intensos, molestos y duraderos. Noto propuso el término de “involucrados”, para designar este grupo de familias y de personal implicado de cerca en la catástrofe.


En Tenerife las emisoras de radio pedían sangre y ayuda, sin decir más y muchos acudían sin saber muy bien qué hacer o a quien dirigirse, el desconcierto era total. Aún así los traslados, las donaciones de sangre y las ayudas de sanitarios y particulares se realizaron con rapidez y eficacia. Los 68 supervivientes, todos ellos heridos, fueron trasladados a los centros hospitalarios de la isla, de ellos murieron nueve a consecuencia de las heridas. La solidaridad del pueblo tinerfeño fue notable así como la inmediata colaboración de la clase médica. Aún así los médicos tuvieron más trabajo en los embalsamientos que en los heridos, ya que aunque fueron trasladados a centros hospitalarios, en ellos casi nadie hablaba inglés, y no se tomo ninguna información de la que exista constancia. A los heridos se les identificaba por medio de un esparadrapo en la frente con un número y fueron evacuados por la Pan Am antes de las 48 horas de vuelta a su país de origen. Entonces mucho menos se podría esperar una actuación estandarizada tipo intervención ante una catástrofe.

Muy poca información nos llega del estado psíquico de los heridos, como hemos dicho, no se recogió constancia de ello ni intervino el servicio de psiquiatría, se asumió como un hecho totalmente físico y como tal sin implicaciones o actuaciones pertinentes a nivel de la “intervención en crisis” descrita hoy en día.

Aunque no encontré en las fuentes con las que hablé ni en las hemerotecas datos sobre el controlador aéreo, sospecho que pasó un estrés de responsabilidad específico en médicos, enfermeras y controladores aéreos, o probablemente por una depresión situativa. Más adelante debido a la presión y a las sospechas de las que fue victima, vivenció un síndrome de estrés postraumático.

Tras un trauma y contemplando la individualidad del ser humano veremos al sujeto entrar en una serie de fases en las que parecería que su vitalidad tras el suceso se ha desvanecido, estas son:

- Fase de shock o Reacción de estrés normal.

Moviliza procesos biológicos y fisiológicos bien conocidos actualmente: liberación de endorfinas, incremento de las defensas inmunitarias, cascada de informaciones y órdenes - por vía nerviosa o por vía humoral – entre los órganos sensoriales, la corteza cerebral, los centros mesencefálicos, el sistema nervioso neurovegetativo, la hipófisis, las suprarrenales y los efectores fisiológicos.

Junto a estos aspectos fisiológicos, el psiquiatra debe conocer aún más los aspectos psicológicos de la reacción de estrés: el estrés focaliza la atención, moviliza la energía e incita a la acción.
La reacción de estrés normal es una reacción útil, adaptativa, que inspira al individuo las decisiones y las conductas propicias para sustraerlo del peligro o para ayudar a los otros a evitarlo.

- Fase de inhibición o Reacción de estrés anormal.

Se distinguen cuatro reacciones:

La primera es la reacción de sideración, que deja al individuo perplejo desde el punto de vista cognitivo, estuporoso desde el punto de vista afectivo y paralizado desde el punto de vista motor.


La segunda es la agitación incoordinada y estéril.


La tercera es la huida por pánico, en la cual el individuo encuentra también la liberación de un exceso de tensión psíquica insoportable en la acción impulsiva.


La cuarta reacción, menos conocida, aunque más frecuente, es la acción automática: el individuo en estado de choque y desconcierto es incapaz de deliberar para escoger la mejor solución y ejecuta como un autómata los gestos y secuencias de gestos que se le ocurren espontáneamente o que copia de sus vecinos.

- Fase de Restauración:

El cuadro psicopatológico más común, vivido como reacción a una situación de catástrofe, es el trastorno por estrés postraumático (DSM-IV-TR F 43.1) denominación estadounidense, llamado anteriormente neurosis traumática; los síntomas más característicos los resume de manera muy didáctica el Profesor Alonso-Fernández siendo estos la:


a) Alexitimia (apatía o desinterés, pérdida de la expresividad de las emociones, distanciamiento de los demás)

b) Reviviscencia del trauma (recuerdo repetidos relacionados con el trauma, pesadillas nocturnas del mismo tema) y


c) Simpaticotonía (taquicardia, sudoración, insomnio).

Aparentemente el trastorno es más grave y duradero cuando el factor estresante es de origen humano.
Como sintomatología asociada es fácil encontrar síntomas de ansiedad, depresión. Hay un aumento de la irritabilidad que puede asociarse con explosiones esporádicas e impredecibles de conducta agresiva bajo la presión de provocaciones mínimas o incluso sin ellas.


La incapacitación puede ser ligera o afectar prácticamente a todos los aspectos de su vida. La evitación fóbica de las situaciones o actividades que recuerdan o simbolizan el traumatismo original, dando lugar a una incapacitación laboral o recreativa. Además la anestesia emocional puede interferir en la vida familiar y de pareja.

En diferentes países se han creado “equipos medicopsicológicos de urgencias” que actúan inmediatamente en el sitio de la catástrofe, adaptando los procedimientos norteamericanos del debriefing (o “examen psicológico del evento”) y se han organizado consultas especializadas en psicotraumatología. Esto refleja el interés suscitado por problemas específicos y la respuesta a necesidades que no eran cubiertas anteriormente por los sistemas de salud.

En los momentos que suceden a una situación de crisis, una correcta intervención de los equipos sanitarios puede servir para reducir los efectos “traumáticos” que se puedan producir. La actuación de cualquier sujeto en el escenario de la crisis a de conseguir mitigar o modular las consecuencias del suceso. Cuando el estado físico del paciente sea estable, y las medidas de auxilio urgentes hayan sido realizadas, deben entrar a actuar las medidas psicosociales, de las que son importantes una serie de recomendaciones básicas:

.Dejar llorar.
.Dar bebidas calientes.
.Llevar mantas.
.Contacto físico (abrazar, dar la mano).
.Lenguaje tranquilizador.
.Dar mensajes de apoyo y aliento a los afectados, con la intención de influir en su estado de ánimo (sin negar la realidad ni esconderla).
.Tranquilizar a los afectados sobre el estado de los otros heridos.
.Mostrar comprensión.
.Estimular que se hable (a pesar de llanto, gritos, etc.).

Basándonos en el modelo de “intervención en crisis” de Kart Slaikeu, exponemos las líneas a seguir en la intervención psicológica:

.Inmediatez: En cuanto aparezcan los síntomas.
.Proximidad: Lo más cerca posible del lugar del suceso.
.Expectativa: Ayudar al afectado a que comprenda que vive una reacción normal a un suceso irregular.
.Simplicidad: Métodos terapéuticos breves y sencillos.

Yo subtitulé esta ponencia como UNA TRAGEDIA IMPOSIBLE porque:

a) AMBOS AVIONES TEORICAMENTE NO DEBIAN DE HABER ESTADO ALLI, SINO EN LAS PALMAS.

b) El PAA 1736 recibió instrucciones para desplazarse por la pista de despegue, abandonarla al llegar a la tercera salida a su izquierda, no vieron la salida… debido a la intensa niebla ENTRARON EN LA CUARTA SALIDA EN LUGAR DE EN LA TERCERA.

c) A PESAR DE LA ORDEN DE ESPERA INTERPRETA UN “OK” COLOQUIAL COMO UNA LUZ VERDE DE SALIDA.

d) Toda la tripulación de cabina, capitán, copiloto e ingeniero de vuelo, desoyen una INDICACIÓN DE NO DESPEGAR, agarrándose a un OK pronunciado por el controlador al dar el visto bueno a una instrucción para después del despegue. Y, OYEN, LO QUE QUIEREN OIR.

A partir de esta terrible tragedia, una de las consecuencias más notables del trabajo aeronáutico es el cambio de fraseología no utilizándose la palabra despegar, salvo para la autorización explícita de despegue.

Esta catástrofe en Tenerife no estaba escrita en el destino. El renglón, lo cambió la mano de un terrorista que actuó en una Isla hermana ignorante de las consecuencias de su malvada intención.

Una vez más, tenemos que recordar y citar al poeta romano Plauto (siglo III a. de C.) que escribió “homo homini lupus”: El hombre es lobo para el hombre.

Jaime Velarde Silió, piloto jubilado de Iberia, fue comisionado entonces para que se encargara de la investigación oficial, especializado por cuenta de la asociación de pilotos españoles en la investigación de accidentes aéreos, había realizado cursos en la Universidad del Sur de California.

De una reciente entrevista (domingo 9 de enero de 2005) que concedió al periódico EL DÍA de Tenerife extraemos:

¿Cuáles fueron los primeros pasos en la investigación?

Eso lo tenía muy claro. Croquis, fotografías, dibujos de los restos principales… lo antes posible, lo segundo, afrontar la situación y responder a lo que recomienda la asociación internacional de pilotos para ponerme a disposición de la tripulación afectada, que estaba en el hospital.


¿Hubo cortapisas para la investigación o presiones?

La situación en España era dificilísima, ya que la estructura pertenecía al ejército del Aire, de hecho me llamó el general Franco Iribarne Garai y fue muy valiente, porque mandó la investigación a EEUU, donde se llevó a cabo. Le mostré mi disponibilidad y se buscó la verdad. Todo un orgullo.


¿Y hacia dónde fue la culpa?

En un accidente aéreo no hay una sola causa y no hay culpables, sino un cúmulo de causas y responsables. Lo cierto es que hubo una responsabilidad del piloto de la holandesa KLM. Una de las compañías más prestigiosas y pionera de Europa.


1Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho. Psiquiatra, Director del Instituto Canario de Psiquiatría (ICAPSI). Presidente de la Sociedad Española de Psiquiatría y Psicopatología Social (SEPPS).

BIBLIOGRAFÍA

• Alonso-Fernández, F. Las Nuevas Adicciones. El estrés laboral: sus tipos y consecuencias.
• Alonso-Fernández, F. Claves de la Depresión.
• Alonso-Fernández, F. Fundamentos de la Psiquiatría Actual, Tomo II, 3ª Edición.
• DSM-IV-TR. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales. 2002.
• Harold I. Kaplan, Benjamín J. Sadock. Sinopsis de Psiquiatría.
• L. Crocq, C. Doutheau, P. Louville y D. Cremniter. Enciclopedia Francesa Médico Quirúrgica de Psiquiatría.
• Montero Guerra, José Manuel. Intervención Psicológica en Desastres Bélicos.

FUENTES

• Andrada Félix, Claudio. Periodista de “EL DÍA” de Tenerife.
• Dr. Besada Estévez, Carlos. Jefe de Servicio de Anestesiología del Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria.
• Profesor Sierra López, Antonio. Catedrático de Medicina Preventiva de la Universidad de La Laguna y Director General de Sanidad en esa época.

18 de marzo de 2010

Terror en Tenerife. Vuelo KLM 4805 y PAA 1736. Una tragedia imposible.

Terror en Tenerife: Vuelos KLM 4805 y PAA 1736. Una tragedia imposible

Miguel Duque Pérez-Camacho*

Primera parte

El Domingo 27 de marzo de 1977, dos aviones Boeing 747 colisionaron en el aeropuerto de Los Rodeos, Tenerife Norte en la actualidad, al norte de la isla de Tenerife, donde murieron 583 personas. Ostenta el triste récord de ser el accidente aéreo con mayor número de víctimas mortales.

Los aviones siniestrados fueron el KLM 4805, vuelo chárter de las líneas aéreas holandesas KLM, que volaba desde el aeropuerto de Schiphol en Ámsterdam, en dirección a Gran Canaria y el vuelo PAA 1736, vuelo chárter de Royal Cruise Lines, volando desde el aeropuerto internacional John F. Kennedy de Nueva York, que también se dirigía al aeropuerto de Gran Canaria (Gando).

Mientras los aviones se dirigían Gran Canaria, una bomba colocada por el Movimiento para la Autodeterminación e Independencia del Archipiélago Canario (MPAIAC), explosionó en la terminal de pasajeros del aeropuerto. Más tarde hubo una segunda amenaza de bomba y el aeropuerto fue cerrado. A raíz del cierre del aeropuerto, ambos vuelos fueron desviados a Los Rodeos, en la vecina isla de Tenerife junto con otros muchos vuelos también desviados. En aquel entonces, Los Rodeos era aún demasiado pequeño para soportar fácilmente una congestión semejante, además de disponer en ese momento de tan sólo dos controladores aéreos.

Cuando el aeropuerto de Gran Canaria fue reabierto, el personal de vuelo del avión Pan Am (PAA 1736) procedió a pedir permiso para el despegue hacia su destino, Gran Canaria, pero se vio forzado a esperar debido a que el vuelo de KLM (KLM 4805) bloqueaba la salida a la pista de aterrizaje.

Ambos vuelos habían recibido la instrucción de desplazarse por la pista de aterrizaje en lugar de hacerlo por la de rodaje debido a la excesiva congestión de tráfico aéreo provocada por el desvío de vuelos desde el aeropuerto de Gran
Canaria.

El KLM 4805 pidió permiso para repostar y llenó sus tanques con 55000 litros de combustible, tras lo que recibió instrucciones para que una vez allí, realizara un giro de 180 grados y esperara a la confirmación del despeje de la ruta. Más tarde el PAA 1736 recibió instrucciones para desplazarse por la pista de despegue, abandonarla al llegar a la tercera salida a su izquierda y confirmar su salida una vez completada la maniobra. Pero en PAA 1736 no vieron la tercera salida (esto se supone que fue debido a la intensa niebla) y continuaron hacia la cuarta. A pesar de no haber recibido permiso para el despegue y debido a un malentendido del piloto y copiloto holandeses, desde el KLM mandaron el mensaje por radio de que se disponían a despegar. Al no esperar el despegue, ya que aún no tenían autorización, la torre de control interpretó el mensaje como que el avión se encontraba en posición de despegue y respondieron diciendo que se mantuvieran a la espera para despegar.

La torre de control pidió a PAA 1736 que le comunicase tan pronto como hubiera despejado la pista. En la cabina de KLM 4805, ya en despegue, nadie confirmó la recepción de esos mensajes y PAA 1736 anunció que aún se encontraba rodando por la pista y que informaría al despejar la misma. Justo después de esto, el ingeniero de vuelo y copiloto holandeses mostraron dudas de que la pista estuviese realmente despejada, a lo que el capitán, Jacob Van Zanten, respondió con un enfático “si”, y tal vez influenciados por su gran prestigio, haciendo difícil que un piloto experto como él cometiese un error de semejante magnitud, tanto como el copiloto como el ingeniero de vuelo no hicieron más objeciones. El impacto se produjo unos trece segundos más tarde, a las 17 horas 06 minutos 50 segundos GMT, tras lo que los controladores aéreos no pudieron volver a comunicarse con ninguno de los dos aviones.

Pista de rodaje de Los Rodeos.







Debido a la intensa niebla, los pilotos del avión de KLM no pudieron ver el avión de Pam Am en frente. El vuelo KLM 4805 fue visible desde PAA 1736 aproximadamente 8 segundos y medio antes de la colisión, pero a pesar de haber intentado acelerar para salir de la pista, el choque era ya inevitable.


El KLM ya estaba completamente en el aire cuando ocurrió el impacto, a unos 250 kilómetros por hora. Su parte frontal golpeó la parte superior del otro Boeing, arrancando el techo de la cabina y la cubierta superior de pasajeros, tras lo que los dos motores golpearon al avión de Pan Am, matando a la mayoría de los pasajeros de la parte trasera instantáneamente.

Continuó en vuelo tras la colisión, estrellándose contra el suelo a unos 150 metros del lugar del choque, y deslizándose por la pista unos 300 metros más. Se produjo un violento incendio inmediatamente y a pesar de que los impactos contra el Pan Am y el suelo no fueron extremadamente violentos, todas las 248 personas a bordo del KLM murieron en el incendio, así como 321 de las 380 personas a bordo del Pan Am, incluyendo 9 personas que fallecieron más tarde por causa de las heridas.

Las condiciones atmosféricas tampoco hicieron posible que el accidente fuera visto desde la torre de control inmediatamente, desde donde solamente se oyó una explosión, seguida de otra, sin quedar claras su situación o causas.

Momentos más tarde de la colisión, un avión situado en la plataforma de estacionamiento avisó a la torre de que había visto fuego. La torre hizo sonar la alarma de incendio, y, aún sin saber la situación del fuego informaron a los bomberos. Estos se dirigieron a la zona a la mayor velocidad posible, lo que debido a la intensa niebla seguía siendo demasiado lenta, aún sin poder ver el fuego, hasta que pudieron ver la luz de las llamas y sentir la fuerte radiación de calor. Al despejarse un poco de niebla, pudieron ver por primera vez que había un avión completamente envuelto en llamas. Tras comenzar ha extinguir el fuego, la niebla siguió despejándose y pudieron ver otra luz, que pensaron sería parte del mismo avión en llamas que se había desprendido. Dividieron los camiones y al acercarse a lo que pensaban era un segundo foco del mismo fuego, descubrieron un segundo avión en llamas. Concentraron sus esfuerzos en este segundo avión ya que el primero era completamente irrecuperable.

Como resultado, y a pesar del gran alcance de las llamas en el segundo avión, pudieron salvar la parte izquierda, de donde más tarde se extrajeron entre quince y veinte mil kilos de combustible.

Mientras tanto, la torre de control, aún cubierta en una densa niebla, seguía sin poder averiguar la situación exacta del fuego y si se trataba de uno o dos aviones implicados en el accidente.

Según los supervivientes del vuelo Pan Am, entre ellos el capitán del vuelo Victor Grubbs, el impacto no fue tan terriblemente violento, lo que les hizo creer que se había tratado de una explosión. Unos pocos situados en la parte frontal saltaron a la pista por aberturas en el costado izquierdo mientras se producían diversas explosiones. La evacuación, sin embargo, se produjo con rapidez, los heridos fueron trasladados y se ofrecieron innumerables donaciones de sangre.

Camiones de bomberos de las ciudades vecinas de La Laguna y Santa Cruz tuvieron que ser empleados y el fuego no fue completamente extinguido hasta las 03.30 del 28 de marzo.

Una serie de factores que posiblemente contribuyeron al accidente incluye, entre otros, el cansancio tras largas horas de espera y la tensión creciente de la situación. El capitán del KLM, debido a la rigidez de las reglas holandesas sobre las limitaciones de tiempo de servicio, sólo disponía de tres horas para despegar desde el aeropuerto de Gran Canaria de vuelta al aeropuerto de Ámsterdam o tendría que suspender el vuelo, con la consecuente cadena de retrasos que eso conllevaría. Además, las condiciones atmosféricas del aeropuerto estaban empeorando rápidamente, lo que podría provocar que el vuelo fuese retrasado aún más.

Otro factor fueron las transmisiones de la torre indicando al KLM que aguardase y la del Pan Am informando que aún se encontraba rodando por la pista de despegue, que no fueron recibidas con todo la claridad que hubiese sido deseable. El lenguaje técnico empleado en la comunicación entre las tres partes tampoco fue adecuado. Por ejemplo, el copiloto holandés no utilizó en lenguaje adecuado para indicar que se disponían a despegar y el controlador de vuelo añadió un OK justo antes de pedir al vuelo de KLM que aguardase la autorización para el despegue.

El Pan Am tampoco abandonó la pista en la tercera intersección, como se le había indicado. El avión hubiera debido, de hecho, consultar con la torre, pero esto no pudo haber sido una causa directa del accidente, ya que nunca informó de que la pista estuviese despejada e informó dos veces de que se encontraba rodando por ella. La excesiva congestión del tráfico aéreo también influyó, obligando a la torre a tomar medidas que, aunque reglamentarias, en otras ocasiones pueden ser tomadas como potencialmente peligrosas, tal como tener aviones rodando por la pista de despegue.

También hay que tener en cuenta que el vuelo de Tenerife a Gran Canaria es solamente de 25 minutos de duración, por lo que al repostar 55500 litros de combustible, lo que hizo que el fuego producido más tarde fuese aún mayor, hace suponer que el capitán del vuelo KLM 4805 se proponía el ahorrarse más demoras en Gran Canaria por los problemas de tráfico aéreo. Al ser un vuelo chárter, debería despegar desde el aeropuerto de Gran Canaria con destino a Ámsterdam y con esta cantidad de combustible tendría suficiente.

En la transcripción de las conversaciones entre el Boeing de Pan American, La Torre del Aeropuerto de Los Rodeos y el Boeing de KLM se puede ver, como la tragedia se fraguó en 6 minutos y 49 segundos de prisas, apremios, ansias y malos entendidos

17,00:43,5: Control de Tierra al PAA

Clipper uno siete tres seis, está autorizado a rodar a la pista siguiendo al siete cuatro siete de KLM

17,00:51,1: Segundo de PAA

Clipper uno siete tres

17,01:19,5: Control de tierra

Clipper uno siete tres seis, deje la pista (…) tres uno (…) a (su, mí) izquierda.

17,01:28,6: Segundo de PAA

Repita, por favor

17,01:31,6: Control de tierra

Deje la pista por tercera (a su) izquierda.

17,01:37,7: Segundo de PAA

OK, rodar por la pista y (…) dejar la pista por la primera intersección a la izquierda.

17,01:45,6: Control de tierra

Negativo. La tercera, la tercera y cambiar a uno uno nueve punto siete.

17,01:51,1: Segundo de PAA

OK, la primera y cambiando a uno diecinueve siete

17,01:54,2: Comandante de PAA (grabador de voces en cabina)

Esperaremos aquí si nos dejan.

17,01:57,0: Segundo de PAA

Tenerife, aquí es Clipper uno siete tres seis.

17,02:01,8: Control de aproximación

Clipper uno siete tres seis, aquí Tenerife.

17,02:03,6: Segundo de PAA

(…) Nos han instruido que contactemos con usted y también que rodemos por la pista ¿es correcto?

17,02:08,4: Aproximación

Afirmativo. Ruede por la pista y (…) salga por la tercera, tercera a su izquierda, tercera.

17,02:16,4: Segundo de PAA

Tercera a la izquierda, OK.

(Había cierta confusión en la cabina del Pan Am. El comandante aún creía que el controlador había dicho “primera”. El segundo dice que lo preguntara de nuevo. No puede hacerlo de inmediato, pues el control de aproximación está siguiendo la partida de vuelo 282 de Sunjet).

17,02:49,8: Aproximación

KLM cuatro ocho cero ¿cuántas intersecciones ha pasado ya?.

17,02:55,6: Segundo de KLM

Creo que acabamos de pasar Charlie cuatro.

17,02:59,9: Aproximación

Recibido… Al final de la pista gire uno ochenta e informe para la autorización del CTA.

(La tripulación de PAA discute sobre la intersección que debe tomar y no presta mucha atención al tráfico entre el KLM y el control de aproximación).

17,03:14,2: Segundo de KLM

(…) ¿están las luces centrales de pista disponibles para el cuatro ocho cero cinco?

17,03:19,8: Aproximación

Espero. No lo creo, señor: No lo creo. Espere. Lo compruebo.

17,03:22,9: Segundo de KLM

OK

17,03:25,0: Aproximación

Lo están mirando (…) Lo comprobaremos.

17,03:29,3: Segundo de PAA

Quisiera confirmar que se espera que el Clipper uno siete tres seis gire a la izquierda en la tercera intersección.

17,03:36,4: Aproximación

La tercera, señor. Uno, dos, tres, tercera, tercera.

17,03:39,2: Segundo de PAA

Muchísimas gracias.

17,03:47,6: Aproximación

(…) er, siete uno tres seis, informe cuando deje la pista.

17,03:55,0: Segundo de PAA

Clipper uno siete tres seis.

17,04:58,2: Aproximación

(…) … M ocho siete cero cinco y Clipper uno siete… tres seis, para su información, las luces centrales están fuera de servicio.

17,05:05,8: Segundo de KLM

Recibido

17,05:07,7: Segundo de PAA

Clipper uno siete tres seis.

17,05:44,8: Segundo de KLM

(…) el KLM cuatro ocho cero cinco está dispuesto a despegar y … (…) esperamos la autorización del CTA.

17,05:53,4: Aproximación

KLM ocho siete cero cinco (…) está autorizado a la baliza Papa. Suba y mantenga nivel de vuelo nueve cero… vire a la derecha después de despegar. Proceda con rumbo cero cuatro cero hasta interceptar el radial tres dos cinco del VOR de Las Palmas.

17,06:09,6: Segundo de KLM

(…) Recibido. Estamos autorizados para (…) la baliza Papa. Nivel de vuelo nueve cero. Virar a la derecha para cero cuatro cero hasta interceptar el tres dos cinco y estamos (…) (despegando) (en despegue).

17,06:18,5: Aproximación

…K

17,06:19,3: Comandante de PAA

No (…)…

17,06:20,3: Segundo de PAA

Y el Clipper uno siete tres seis está rodando todavía por la pista.

17,06:25,6: Aproximación

Recibido, Papa Alfa uno siete tres seis, informe cuando deje la pista.

17,06:29,6: Segundo de PAA

OK, informaré cuando la haya dejado.

17,06:32,1: Aproximación

Gracias.

Lo que ahora sigue es la transcripción del grabador de voces en cabina del PAA durante los dieciocho segundos antes de la colisión.

17,06:32,1: Comandante


Aparte el (…) de aquí… Sal (…) de aquí.

17,06:34,9: Segundo

Sí, parece que ahora ha entrado la prisa.

17,06:36,2: Mecánico

Sí, después de tenernos durante hora y media esta (…)

17,06:38,4: Segundo

Sí, esta (…)

17,06:39,8: Mecánico

Ahora tiene prisa.

17,06:40,6: Comandante

Allí está… Mira ese (…) …ese (…) se nos viene encima.

17,06:45,9: Segundo

¡Aparta! ¡Aparta! ¡Aparta!

17,06:48,7: Sonido del claxon de alerta en despegue. Sonido de motores acercándose.

17,06:50,1: Ruido de impacto.

Lo que sigue es la trascripción del grabador de voces en cabina del KLM desde las
17,06:32,43 hasta la colisión.

17,06:32,4: Voz inidentificada

¿Todavía no ha salido?

17,06:34,1: Comandante

¿Qué dices?

17,06:34,7 Voz inidentificada

¿No ha salido ese Pan American?

17,06:35,7: Comandante

Sí.

17,06:43,5: Segundo

V1

17,06:47,4: Comandante

¡Ah! (…)

17,06:49,3: Ruido de impacto.



Anécdota

En Tenerife circula la leyenda que durante la II Guerra Mundial, Hitler insto al régimen español de Franco a la construcción de un aeródromo en Tenerife para dar cobertura a sus tropas en el norte de África. Técnicos alemanes iniciaron los estudios del diseño del aeropuerto, presentando más tarde el proyecto a las autoridades españolas. Estas decidieron posponer la construcción, pero se quedaron con todos los estudios realizados por los alemanes, que en aquellos tiempos eran considerados como auténticos expertos en el diseño y construcción de aeropuertos.


Años más tarde, y una vez finalizada la guerra, las autoridades españolas decidieron que ya era hora de construir el aeropuerto en Tenerife, por lo que decidieron recurrir a la valiosa documentación proporcionada por los alemanes. En ésta, se presentaba un mapa de la zona en la que claramente había una gran cruz roja marcada. Los españoles “supusieron” que esa era la ubicación idónea para el aeropuerto, comenzando su construcción basándose en los mapas alemanes. Lo que no sabían, es que esa gran cruz roja indicaba la zona donde nunca se debía construir un aeropuerto.

15 de marzo de 2010

NUEVOS EUTIMIZANTES EN LOS TRASTORNOS BIPOLARES

(segunda parte)

Miguel Duque Pérez-Camacho

El trastorno esquizoafectivo, incluido en el colectivo de las denominadas “psicosis atípicas”, responde a la agrupación asintomática y en un mismo paciente tanto de manifestaciones psicopatológicas propias de la esquizofrenia como de los trastorno del estado anímico.

En el DSM III-R (1988) se nos brindan por vez primera criterios diagnósticos de este cuadro, siendo necesaria la presencia de síntomas agudos de manía o depresión y de esquizofrenia, y la existencia de delirios y alucinaciones durante al menos 2 semanas en ausencia de síntomas afectivos. El DSM IV (1994) apenas aporta variaciones, distinguiendo, igual que lo hace el DSM III-R, un subtipo esquizoafectivo bipolar y otro depresivo. Por su parte, la CIE-10 (OMS, 1992) incluye el subtipo esquizoafectivo mixto.

Referente a la edad de comienzo, ésta es más precoz en los cuadros esquizoafectivos que en los trastornos afectivos (unipolares y bipolares) y ligeramente más tardío que en la esquizofrenia.

Es frecuente la asociación entre estresares vitales y el subsiguiente episodio clínico esquizoafectivo, así como un mayor nivel sociocultural en estos pacientes respecto del observado en la esquizofrenia. Angst mantiene que el riesgo de suicidio consumado en pacientes con trastorno esquizoafectivo (15%) es superior al de pacientes esquizofrénicos (10% del estudio de Caldwell y Gottesman, 1990).

Cabe considerarse tres tipos de cuadros:


1. Bipolares (más frecuentes en adultos jóvenes y más próximos hacia el lado afectivo del espectro)
2. Depresivos (más frecuentes en adultos mayores y aparentemente más próximos a la esquizofrenia)
3. Y mixtos, que son los más difíciles de diagnosticar y que se corresponderían a lo que Leonhard denominó “psicosis cicloides ansiosas”.

En el trastorno esquizoafectivo de tipo bipolar (esquizomanía), en principio, existe una buena respuesta a la terapia de fármacos de tipo antimaníaco, incluyendo las sales de litio, los antipsicóticos clásicos (haloperidol, clorpromazina), las benzodiacepinas (clonacepam) y los anticonvulsivantes (carbamacepina, ácido valproico, gabapentina, lamotrigina), que en general se usan de forma asociada.

Los estudios con antipsicóticos atípicos ofrecen nuevas esperanzas para el futuro. El efecto de la risperidona a dosis bajas o medias (menos de 6mg/día) con estabilizantes del humor ha obtenido buenos resultados.

En cuanto a la olanzapina, debido a su mecanismo de acción, este fármaco parece poseer propiedades de tipo antidepresivas y probablemente antimaníacas. Pocos datos se tienen de otros antipsicóticos atípicos del tipo sertindol (retirado prematuramente del mercado por su efecto de alargamiento del intervalo QT del electrocardiograma), amisulpiride, quetiapina o ziprasidona.

En el trastorno esquizoafectivo de tipo bipolar (esquizodepresivo bipolar), preferentemente, los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, noradrenalina, o de ambos junto con los antipsicóticos y los fármacos eutimizantes, parecen ser la opinión terapéutica más razonable.

En el trastorno esquizoafectivo de tipo unipolar (esquizodepresivo unipolar), el tratamiento de los pacientes del subtipo esquizodepresivo unipolar es más controvertido, siendo así que algunos autores desaconsejan el uso de antidepresivos ya que en muchos casos los síntomas mejoran únicamente con el tratamiento con antipsicóticos.

En los casos de episodios mixtos, el tratamiento es equiparable al utilizado en los trastornos bipolares mixtos, por lo que se debe hacer mayor hincapié en el tratamiento antipsicótico y, más concretamente, en la utilidad de la clozapina y probablemente de los nuevos antipsicóticos atípicos (risperidona, olanzapina, quetiapina, amisulpiride, ziprasidona) en asociación con los eutimizantes habituales.


En cuanto al tratamiento de mantenimiento, nos encontramos con dificultades similares a las objetivadas para la esquizofrenia o los trastornos bipolares. Tras un primer episodio, en principio, se debe mantener el tratamiento que ha resultado eficaz en la fase aguda, por lo menos durante un año y medio, y de forma indefinida si nos encontramos ante dos o más episodios de la enfermedad.

Los pacientes esquizoafectivos bipolares deben ser tratados de forma similar a los bipolares puros, por lo que tras una fase maníaca puede ser oportuno reducir las dosis de antipsicóticos pero sin retirarlos completamente y mantener los eutimizantes. Puesto que estos pacientes ( al igual que los bipolares) presentan un mayor riesgo de efectos extrapiramidales ante la toma de antipsicóticos, es conveniente administrar conjuntamente fármacos antiparkinsonianos. En este sentido, cabe señalar que con los nuevos antipsicóticos atípicos parece reducirse de forma sustancial el riesgo de aparación de discinesias tardías.

Respecto al mecanismo de acción de los anticomiciales en el tratamiento del trastorno bipolar, éste no ha sido aún bien establecido. Se han postulados diferentes mecanismos de actuación, entre ellos los siguientes:

• Modulación de la expresión génica a través del control de la enzima proteincinasa.
• Inhibición de la enzima anhidrasa carbónica.
• Actuación sobre los canales iónicos (sodio, potasio, calcio) en la membarana celular produciendo cambios de voltaje neuronal.
• Actuación sobre segundos mensajeros con inhibición de la enzima inositol monofosfatasa involucrada en el sistema del fofatidil inositol, modulador de la síntesis de proteínas G.
• Actuación sobre el neurotransmisor inhibitorio GABA, ya sea aumentando su síntesis, su liberación, inhibiendo su metabolismo o su recaptación por parte de las neuronas gabaérgicas.
• Actuación en segundos mensajeros con inhibición de la enzima fosfocinasa C.
• Reducción de la síntesis o liberación.

Con la aparición en la clínica de los nuevos anticomiciales se abre una puerta de esperanza al presente, sobre todo, al futuro terapéutico del trastorno afectivo bipolar, y probablemente del trastorno esquizoafectivo, dada su buena tolerancia, su seguridad, su perfil de interacciones y su relativa escasez de efectos adversos relevantes.

Entre los nuevos anticomiciales, al margen de la lamotrigina destacan los siguientes:

Gabapentina: Se trata de un análogo estructural del GABA. Su mecanismo de acción resulta complejo y en la actualidad desconocido, si bien se apunta hacia una inversión del transportador neuronal del GABA, con el consiguiente incremento de este último de forma extracelular. Algo similar pasa con su dosis eficaz, para la cual existe un amplio rango (600-3.600 mg/día), recomendándose su uso fraccionado.

Entre sus principales efectos adversos destacan la sedación, la ataxia, el vértigo y las molestias gastrointestinales. Otros efectos adversos menos frecuentes son: cefalea, aumento de peso, nistagmo, diplopía y temblor. Entre sus principales interacciones destacan los antiácidos orales y la fenitoína.

Según parece desprenderse de diversos trabajos efectuados, la gabapentina posee un efecto ansiolíticos y antimaníaco, bien sea en monoterapia o preferentemente en combinación con otros eutimizantes. También posee un cierto efecto antidepresivo y derivado del mismo, un riesgo de inducir desocmpensaciones hipomaníacas. Su principal utilidad clínica aparece en la fobia social y el trastorno por ansiedad, la depresión bipolar y la manía refractaria y disfórica. También es posible que tenga un cierto papel eficaz en el tratamiento del trastorno del control de los impulsos.

Topiramato: Su mecanismo de acción deriva del bloqueo de los receptores glutamaérgicos. Potencia, por tanto, la acción del GABA. También actúa como antagonista del calcio e inhibe la enzima anhidrasa carbónica. La dosis óptima a alcanzar, de forma ascendente y progresiva, es de 200-400 mg/día.

Entre sus efectos secundarios destacan: sedación, parestesias, molestias gastrointestinales, dificultades en la concentración, memoira y fluidez verbal y calculosis renal. Una de sus principales ventajas es que a diferencia de otros fármacos no incrementa (incluso disminuye) el peso corporal por un mecanismo de acción aún desonocido. Presenta un escaso número de interacciones, entre ellas destacan el que la carbamacepina y la fenitoína disminuyen los valores del topiramato por inducción de su metabolismo, y a la inversa el topiramato disminuye los valores plasmáticos de digoxina y de anticonceptivos orales.
El topiramato posee un efecto antimaníaco en fase aguda, tanto en monoterapia como en asociación y antidepresivo también en fase aguda. Su principal utilidad clínica la encontramos en la manía refractaria y la manía disfórica.

Oxcarbacepina: Presenta una estructura y un perfil clínico similar al de la carbmacepina, aunque con menos efectos adversos. Las dosis de inicio son 600mg semanales. El rango terapéutico oscila entre los 600-2.400 mg/día.
Entre sus ventajas están la de no contar con metabolitos tóxicos y presentar pocas interacciones farmacológicas. La carbmacepina, la fenitoína, el fenobarbital y el ácido valproico reducen sus vales plasmáticos y, a su vez, la oxcabacepina disminuye los valores de los anticonceptivos orales. Los principales efectos adversos son náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Otros secundarios menos frecuentes son: sedación, somnolencia, cefalea, dificultades en la concentración, alteraciones amnésicas, alteraciones dermatológicas, incremento de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina e hiponatremia, entre otras.

Su principal indicación es la epilepsia y más concretamente las crisis parciales con o sin generalización secundaria con crisis tónico-clónicas. Aunque se le ha atribuido un efecto antimaníaco, su posible papel en el trastorno afectivo bipolar y en el trastorno esquizoafectivo, desde el punto de vista eutimizante, está aún por determinar.

Tiagabina: aunque su eficacia en fase maníaca parece dudosa, la tiagbina podría resultr útil ocmo erapia coadyuvante del trastorno bipolar tipo I y del trastorno esquizoafectivo refractarios. No obstante, aún faltan estudios que avalen su potencial terapéutico en estos trastornos. En España se usa muy poco, al igual que las tres siguientes.
Zonisamida: Se trata de un anticomicial de estructura similar a la serotonina y con un perfil clínico similar al de la carbamacepina, con posible eficacia antimaníaca y eutimizante en terapia de mantenimiento.

Levetiracetam y pregabalina: faltan datos respecto a su papel en trastornos bipolare y/o esquizoafectivos.

Entre el grupo de nuevos anticomiciales utilizados en el tratamiento del trastorno bipolar y el trastorno esquizoafectivo, la lamotrigina es la que parece contar con un mayor número de datos clínicos controlados que avalan su eficacia, especialmente en la depresión bipolar, en cicladotes rápidos y en el trastorno bipolar tipo II.

El mecanismo de acción de la lamotrigina, si bien aún resulta desconocido en muchos de sus aspectos, parece vehiculizarse a través del bloqueo de los receptores serotoninérgicos 5ht3 y de la inhibición de la liberación presináptica del glutamato.

Diferentes estudios parecen demostrar que este fármaco podría ser útil, no sólo en la estabilización de episodios maníacos y/o mixtos (incluyendo cicladotes rápidos) sino incluso en el tratamiento de la depresión bipolar y unipolar. De hecho la lamotrigina parece tener un papel regulador de la recaptación de monoaminas y en especial de serotonina, que puede llegar a traducirse clínicamente en un incremento de la neurotransmisión serotoninérgica.

Entre las comunicaciones espontáneas de casos clínicos, en los que la asociación de lamotrigina a pacientes bipolares previamente tratados con otros anticomiciales (sales de litio, valproato, carbamacepina) resultó satisfactoria en cuanto a mejoría clínica y reducción en los efectos secundarios achacables al tratamiento farmacológico, destacan las de Walden (1996), Weisler (1994), Calíbrese (1996), Labatte (1997), Maxoutova (1997) y Kotler (1998), entre otras.

Encontramos con que, en general, se describen una mejoría en pacientes bipolars tipo I y II, tanto en fase depresiva como en fase maníaca, hipomaníaca o durane un episodio mixto, así como en cicladores rápidos utilizando lamotrigina, tanto en monoterapia como asociada a otros fármacos eutimizantes, antipsicóticos, benzodiacepinas). A tal efecto conviene revisar los trabajos de Calíbrese (2001 y 1999), Walden (2000), Fogelson (1997), Pinto (1997), Sport y Sachs (1997), así como el de Mandoki (1997), efectuado con niños y adolescentes bipolares, en los cuales la lamotrigina se asociaba al valproato.

Los trabajos realizado a doble ciego y controlados con placebo, en general se puede decir que la lamotrigina ha demostrado su eficacia clínica en el tratamiento de las siguientes entidades o procesos:

La depresión bipolar, tanto estudios a corto plazo de 7 semanas de duración con lamotrigina en monoterapia como en estudios de un año de seguimiento de pacientes bipolares tipo I y II. La lamotrigina es el único de entre los nuevos anticomiciales anteriormente recogidos que ha demostrado en ensayos clínicos de forma fehacientes un claro potencial terapéutico en la depresión bipolar.


La depresión unipolar


Trastornos afectivos, tanto unipolares ocmo bipolares, refractarios a otros tratamientos farmacológicos.
Como profilaxis en monoterapia de mantenimiento en pacientes bipolares cicladores rápidos.
Como tratamiento aparentemente eficaz de la manía.

Lamotrigina en el embarazo y la lactancia

La lamotrigina no debe ser utilizada durante el embarazo y/o la lactancia, ano ser que en opinión del médico correspondiente el potencial beneficio de su uso para la madre compense los posibles riegos para el feto en desarrollo.

Los datos obtenidos hasta el momento y extraídos del registro abierto por los laboratorios Glaxo-Wellcome a tal efecto (Lamotriguine Pregnancy Registry) se puede afirmar que:

En el momento presente no existe experiencia sobre el efecto de la lamotrigina sobre la fertilidad humana.

La lamotrigina es un inhibidor débil de la enzima dihidrofolato reductasa y, en este sentido, podría contar con un cierto potencial teratogénico. La experiencia acumulada en cuanto a la proporción de niños nacidos con defectos congénitos tras la exposición al tratamiento con lamotrigina durante el primer trimestre de la gestación no es distinta a la prevista para las mujeres afectadas por una epilepsia no sometidas a tratamiento anticomicial.

La lamotrigina pasa a la leche materna durante la lactancia en una proporción del 40-60% de la concentración sérica. En este sentido, parece recomendable plantear en estas pacientes una lactancia artificial.

Posología y tratamientos concomitantes

En los pacientes adultos la dosis media diaria de la lamotrigina recomdada es de entre 100 y 400 mg/día al principio del tratamiento para a continuación ir disminuyendo hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 200 mg/día.

Se recomienda efectuar una escalada terapéutica con el fin de minimizar el reisgo de exantema, principal efecto secundario atribuible al fármaco.

Monoterapia de lamotrigina: 25 mg/día en monodosis las primeras 2 semanas; 50 mg/día en monodosis las semanas 3 y 4; a partir de ahí, incrementos entre 59 y 100 mg cada 1-2 semanas hasta alcanzar la dosis de mantenimiento.
Esta pauta también se recomienda en los que la lamotrigina se asocie a otros fármacos, como litio o clonacepam.

Lamotrigina + valproato: 12,5 mg/día en monodosis las primeras 2 semanas; 25 mg/día en monodosis las semanas 3 y 4; incrementos entre 25 y 50 cada 1-2 semanas hasta alcanzar la dosis de mantenimiento e ir disminuyendo el valproato.

Lamotrigina + anticomicales inductores enzimáticos: 50 mg/día en monodosis las primeras 2 semanas; 100 mg/ día en monodosis las semanas 3 y 4; a partir de ahí, incrementos de 100 mg cada 1-2 semanas hasta alcanzar la dosis de mantenimiento.

Efectos adversos

Entre los principales efectos adversos asociados a la utilización clínica de la lamotrigina destacan el exantema cutáneo maculopapular, al parecer íntimamente relacionado con la dosis inicial del fármaco administrada, con la velocidad en la escalada terapéutica efectuada, con el uso concomitante de valproato (incrementa la semivida media de la lamotrigina) o con la exposición al sol. En este caso, conviene mantener la vigilancia, ya que en un escaso tanto por ciento (inferior al 1%) de los mismos pudiera aparecer un síndrome de Steven-Johnson o una necrólisis epidérmica tóxica.

Otros efectos secundarios menos frecuentes serían: astenia, cefaleas, náuseas, dolor y prurito. También han sido descritos casos aislados de neutropenia y agranulocitosos.

La lamotrigina no ha sido directament relacionado con un incremento en las concentraciones de las Transaminasas hepáticas ni con un incremetno en el peso final del individuo. En caso de tener que proceder a una eventual retirada del fármaco, se recomienda su retirada paulatina en un plazo no inferior a 1-2 semanas hasta suspenderlo por completo.

Interacciones farmacológicas

Entre los fármacos que producen una inducción metabólica de la lamotrigina disminuyendo sus valores en plasma, y con ello su eficacia clínica están en la carbamacepina, la fenitoína, la primidona, el fenobarbital y el paracetamol.

Por el contrario, algunos fármacos como la Sertralina o ácido valproico, inhiben la metabolización de la lamotrigina, incrementan sus valores plasmáticos y con ello favorecen una mayor presencia de efecto adverso y un consiguiente riesgo de intoxicación por este fármaco.

Conclusiones

Con la salida al mercado de los nuevo fármacos anticomiciales (lamotrigina, gabapertina, topiramato, oxcarbacepina, etc). , al igual que ha sucedido con anterioridad en otro terrenos como la psicosis o la depresión, se abre un amplio abanico de posibilidades de tratamiento de los paciente bipolares y esquizoafectivos, tanto en la búsqueda de un efecto profiláctico de recidivas de cada trastorno en cuestión como a la hora de atajar y de minimizar los síntomas tanto maníacos como depresivos en fase aguda y de controlar a aquellos pacientes resistentes a las terapias convencionales.

Bibliografía

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5 de marzo de 2010

NUEVOS EUTIMIZANTES EN LOS TRASTORNOS BIPOLARES.
(Primera parte)
Miguel Duque Pérez Camacho

Antecedentes

Los Trastornos del humor magnifican experiencias humanas cotidianas, que adquieran una dimensión mayor. Sus síntomas son exageraciones de la tristeza y el cansancio, alegría y felicidad, sensualidad y sexualidad, irritabilidad y rabia, energía y creatividad que pueden acontecer en la vida normal. En las primeras descripciones encontradas en una amplia diversidad de culturas hace miles de años ya se consideraba al trastorno maníaco-depresivo como el trastorno del humor prototípico.

¿Qué son la depresión y la manía?

Idealmente, habría que describir primero el humor o estado de ánimo “normal”. A pesar de la dificultad que esto conlleva, una definición operativa puede ser la de que el humor “normal” es el estado de no sentirse particularmente eufórico o triste, excepto ante determinadas circunstancias.
Por ejemplo, si ocurre algo malo, podemos sentirnos tristes o abatidos en ese momento. La gran mayoría de las personas puede incluirse en esta definición. Superficialmente, la depresión y la hipomanía pueden ser vistas como extremos de estas fluctuaciones normales del humor. Pero la depresión clínica o la manía son algo más que extremos del estado de ánimo normal, representan síndromes en los que, además de la afectación del humor, existen alteraciones del pensamiento, el estado psicomotor, el comportamiento, la motivación, la fisiología y el funcionamiento psicosocial.

La Escuela hipocrática contribuyó de forma esencial a la psiquiatría científica: argumentó que se trataba de enfermedades del cuerpo, no relacionadas con espíritus mágicos o sobrenaturales. Los hipocráticos describían la melancolía como una condición “asociada con aversión a comer, abatimiento, insomnio, irritabilidad e inquietud”, y la manía como un estado de elevada energía y euforia.

Hipócrates también localizó la etiología de los trastornos del humor en el cerebro:

Los hombres deberían saber que del cerebro y sólo del cerebro proceden nuestros placeres, alegrías, risas y bromas, igual que nuestras penas, pesares, aflicciones y llantos… por lo cual, afirmo que el cerebro es el intérprete de la conciencia.

Esta conciencia hipocrática fue sepultada durante dos milenios bajo la teoría humoral, consolidada en la medicina por Galeno (siglo II d.c), que sostenía que la melancolía resultaba de un exceso de bilis negra y la manía de un exceso de bilis amarilla. El corazón, más que el cerebro, también fue considerado el órgano de los trastornos del humor durante largo tiempo.

En el siglo I a.C., los médicos griegos inicialmente sugirieron una conexión entre la melancolía y la manía.

La agudeza clínica de esta época culminó con Areteo de Capadocia:

De acuerdo con Areteo, la forma clásica de la manía era la forma bipolar: el paciente que, previamente estaba eufórico, alegre e hiperactivo, súbitamente experimentaba tendencia a la melancolía; al final de la crisis, pasaba a sentirse lánguido, triste, taciturno, manifestando preocupaciones sobre su futuro, sintiéndose avergonzado”. Cuando la fase depresiva ha finalizado, estos pacientes vuelven a estar alegres, ríen, bromean, cantan. En una forma grave de manía, llamada furor, el paciente “a veces mata y degüella a los sirvientes”; en formas menos graves, se exalta a sí mismo con frecuencia: “sin ser cultivado, dice ser filósofo… y los incompetentes (dicen ser ellos) buenos artesanos… otros están suspicaces y se sienten perseguidos, motivo por el cual se encuentran irascible”.

Edad Media

La tradición clínico-empírica griega sobrevivió en la Edad Media temprana en medio del Islamismo y el Cristianismo, pero posteriormente sucumbió a la intolerancia religiosa. En el siglo XII, esta tradición dio lugar a una orientación más teológica que empírica. Por eso, Roger Bacon, defendiendo que la observación empírica era necesaria para obtener el conocimiento y que las enfermedades mentales tenían etiologías naturales, fue censurado por la Iglesia y condenado por sus colegas de la Universidad de Oxford.

Una tensión similar tuyo lugar en Oriente Medio. La tradición hipocrática fue ejemplarizada por el persa Rhazes, quien representa el equivalente de Roger Bacon. Avicena tomo una postura más diplomática y prosperó como un sintetizador moderado de las tradiciones griegas, romanas y religiosas. Su síntesis médica, el Canon de Medicina, suscitó una consideración suedogalénica durante siglos, transmitiendo esta visión en los trastornos del humor: “indudablemente, el sustrato que produce la manía es de la misma naturaleza que el que produce la melancolía.

Al inicio de los siglos XVI y XVII, la Ilustración dio ímpetu al progreso médico en Europa. El siglo XVIII fue testigo del resurgimiento de la tradición clínico-empírica en medicina, con descripciones avanzadas sobre la manía y la melancolía.

El cambio decisivo del siglo XIX: la psiquiatría clínica francesa

En 1845, Jean Falret describió un trastorno cíclico (la folie circulaire) que por primera vez definía expresamente una enfermedad en que “esta sucesión de manía y melancolía se manifiesta con continuidad y de forma casi regular”. En el mismo año, Baillarger describió esencialmente el mismo concepto (la folié á double forme), enfatizando que los episodios maníacos y depresivos no eran accesos diferentes, sino más bien fases distintas del mismo acceso. Por primera vez, la enfermedad maníaco-depresiva fue concebida como un trastorno único, anticipando claramente la síntesis posterior de Kraepelin.

Mendel fue el primero en definir la hipomanía, una “forma de manía que típicamente sólo se muestra en las fases leves, abortivamente, por decirlo así”. En la misma época, Kahlbaum describió los trastornos cíclicos y ciclotimias, que se caracterizaban por episodios de depresión y excitación pero que no abocaban a demencia, tal como ocurría con la manía crónica o con la melancolía.

El siglo XX y la síntesis Kraepeliniana

Emil Kraepelin en el siglo XX, distinguió las psicosis del resto de enfermedades y delimitó claramente la enfermedad maníaco-depresiva.
Destacó aquello aspectos de la enfermedad maníaco-depresiva que la diferenciaban más claramente de la dementia praecox: el curso periódico o episódico, el pronóstico más benigno y una historia familiar de enfermedad maníaco-depresiva.

Kart Jaspers defendía que los datos clínicos necesitan ser recogidos neutralmente, libres de teorías subyacentes, tales como Freud y libres de paradigmas diagnósticos específicos, como el de Kraepelin. La influencia de Jaspers dio lugar a descripciones más cuidadosas de los síndromes del humor, como se ejemplarizó en el libro de texto altamente influyente Fish’s Clinical Psychopathology.

Primera mitad del siglo XX

En Europa, en medio de los psiquiatra academicistas, Eugen Bleuler partió de Kraepelin al conceptuar la relación entre la enfermedad (afectiva) maníaco-depresiva y la demntia praecox (esquizofrenia) como un continuo sin una línea clara de marcación.

Bleuler crecía que la localización de un paciente en el espectro dependía del número de rasgos esquizofrénicos que presentaba. En ese sentido, consideraba que los síntomas del humor no eran específicos.

En 1933, Kasanin identificó una serie de pacientes que presentaban el síndrome maníaco-depresivo, pero también mostraban síntomas psicóticos fuera de los episodios afectivos. Estas afecciones parecían encontrarse fuera de la dicotomía de Kraepelin, y dieron lugar al concepto de trastorno esquizoafectivo.

Distinción Bipolar-unipolar

En 1957, Kart Leonhard observó que, dentro de la amplia categoría de enfermedad maníaco-depresiva, algunos pacientes tenían historias de depresión y manía, mientras que otros tenían solo depresión. Entonces señaló que los pacientes con historia de manía (que denominó “bipolares”) tenían una incidencia más alta de manía en sus familiares cuando se comparan con aquellos con depresión solamente (que denominó “monopolares”).

Alonso Fernández propuso en 1968 la Psicosis Fasotímicas su terminología y concepto y cito:

“ A mediados del siglo XIX, los psiquiatras franceses Farlet y Baillarger describieron la “la folie circulaire” y la “folie á double forme”, respectivamente, entidad que se caracterizaba por un curso alternamente entre los polos de exaltación y depresivo, con temporadas más o menos prolongadas de equilibrio afectivo.

Corresponde a Kraepelin el mérito de haber agrupado este conjunto de psicosis circulares y psicosis exclusivamente maníacas o depresivas en una entidad nosológica que llamó locura maníaco-depresiva. Specht incluye aquí también los desarrollos paranoides. Aunque este intento no se prosperado, conviene advertir que abundan los cuadros paranoides montados sobre un tristeza (especialmente, delirios de autorreferencia, persecución y celos) o una euforia vital (sobre todo, delirios litigantes).
Los estudios de Dreyfus forzaron a Kraepelin a incluir finalmente la depresión involutiva en la “locura maníaco-depresiva”.

Piquer Arrufat, preclaro médico español del siglo XVIII, el Hipócrates español según algunos entusiastas suyos, describe con todo detalle la enfermedad del monarca español Fernando VI y la diagnostica como manía-melancolía. Diagnostico que ha sido confirmado por modernos psiquíatras. El haber establecido por ve primera un vínculo nosológico entre la manía y la melancolía, representa una aportación psiquiátrica española verdaderamente excepcional y muy poco conocida, que se anticipa a los lanzamientos de la locura maniacodepresiva por Kraepelin en más de cien años y de la locura circular por Farlet y la locura de doble forma por Baillarger en más de setenta y cinco años.

Toda designación de esta enfermedad en la que figura el vocablo “locura” me parece inaceptable. Baso mi postura en dos razones:

Primero: esta palabra está sobrecargada de significaciones peyorativas, por lo que debería excluirse del nomenclátor psiquiátrico.

Segunda: precisamente por la índole de su lastre semántico, da una idea equivocada de lo que la mayoría de estos enfermos afectivos esencialmente son.

Por otra parte, los términos “circular”, “doble forma”, y “maniaco-depresivo” sólo engloban a los enfermos que, por lo menos una vez, han tenido una fase maníaca y otra depresiva. Estas denominaciones resultan inaplicables al gran contingente en una sola fase (monofásico) o en varias (multifásico). Los cursos depresivos monopolares son mucho más frecuentes que los cursos bipolares (fases maniacas y depresivas).

En consecuencia, deben reservarse las denominaciones “psicosis maníaco-depresiva” y “psicosis circular” exclusivamente, para los trastornos psicóticos afectivos bipolares.

Para Kretschmer, la ciclotimia es aquella modalidad de temperamento fluctuante, por su proporción diatésica, entre la alegría y la tristeza; esta modalidad temperamental, según es consabido, se correlaciona positivamente con la arquitectura corporal pícnica.

Alonso Fernández entiende que sólo puede resolverse apelando a las dos características básicas válidas para el conjunto de los trastornos afectivos maníacos y depresivos: la de constituir una distimia vital triste o eufórica, en cuanto síntoma psíquico primario y primordial, y la de seguir un curso fásico.

El término psicosis faso tímica, que yo quisiera proponer, significa etimológicamente “psicosis afectiva de curso fásico”, en cuyo sector se incluyen las formas fundamentalmente afectivas (depresivas, maníacas y maniacodepresivas).

Así mismo, en 1968 Ian Gregory consideraba los trastornos afectivos psicóticos caracterizados por desviaciones graves de afecto, ánimo o tono emocional. La afectividad predominante puede estar en el extremo inferior de la escala (depresión) o en el extremo superior (euforia). Asociada con depresión o euforia intensos, pueden haber también trastornos notables de la percepción, raciocinio o conducta, incluidas alucinaciones, delirios y tendencias suicidas u homicidas.
Subtipos diagnósticos de trastornos del estado de ánimo en el DSM-IV

1. El trastorno (unipolar) depresivo mayor se caracteriza por episodios depresivos sin estados maníacos o hipomaníacos.
2. El trastorno afectivo bipolar caracterizado por episodios maníacos o mixtos y episodios de tipo depresivo mayor (bipolar I según el DSM IV) o por episodios hipomaníacos y episodios de tipo depresivo mayor (bipolar II), es en la actualidad uno de los trastornos psiquiátricos que gozan de un mayor interés investigador tanto en sus aspectos etiopatogénico, fisio patológico, evolutivo, nosológico y terapéutico.

Los actuales sistemas de clasificación diagnóstica afrontan el trastorno afectivo bipolar de forma bastante similar. Para el DSM IV (APA,1994) existen dos formas de trastorno afectivo bipolar diferenciadas en función de la intensidad de los síntomas maníacos (bipolar I manía pura o mixta “manía disfórica” más depresión bipolar, bipolar II, hipomanía más depresión bipolar), dentro de las cuales se puede distinguir también un subgrupo de cicladotes rápidos (cuatro o más episodios anuales de enfermedad), mas frecuentes en mujeres jóvenes y en ocasiones asociado a un hipotiroidismo subclínico, a factores orgánicos cerebrales y la propia manía farmacógne inducia por antidepresivos; de especial mal pronóstico dad su mala respuesta a los tratamientos eutimizantes convencionales y en especial al carbonato de litio. El DSM IV también reconoce otro trastorno conocido como ciclotimia y caracterizado por episodios hipomaníacos junto con fases depresivas que no cumplen los criterios de depresión mayor.
En el trastorno tipo bipolar tipo II tiende a iniciarse en la adolescencia, u a veces, en la preadolescencia. La edad media de inicio es de 18 años. Al principio, es frecuente que ese diagnostique erróneamente como depresión unipolar, como trastorno adaptativo o como trastorno de la personalidad, especialmente el límite. El hecho de que la enfermedad empiece con oscilaciones leves del estado de ánimo y que su amplitud o frecuencia se vaya incrementando con el paso del tiempo hasta que alcanzar el umbral constituye un patrón frecuente. Séller y cols., en un seguimiento a diez años de la depresión infantil, observaron que al final un 33% cumplía los criterios para el trastorno bipolar tipo I y un 15,3% para el trastorno bipolar de tipo II.

La distribución por sexos parece encontrarse a medio camino entre los patrones observados en el trastorno unipolar (preponderancia al sexo femenino) y el trastorno bipolar tipo I (proporciones por sexo equivalentes), aunque algunos estudios apoyan la no existencia de diferencias de género.

3. La distimia se refiere a síntomas depresivos mayores clínicamente significativos que están presentes durante 2 años o más pero no alcanzan el umbral para el trastorno depresivo mayor. La ciclotimia es una afección en que, como en la distimia, los síntomas depresivos no alcanzan el umbral para un diagnostico de episodio depresivo mayor, y está presente hipomanía. La “hipertimia” describe a veces la hipomanía leve crónica (disminución de las necesidades de sueño, comportamiento expansivo, extraversión marcada).

Respecto al tratamiento, el pilar básico sigue siendo el psicofarmacológico, basado en carbonato de litio tanto en fase maníaca, depresiva y como terapia de mantenimiento eutimizante.

Las sales de litio gozaron de popularidad en el siglo XIX para el tratamiento de la gota y otros trastornos, pero cayeron en desuso por los informes alarmantes de su toxicidad. Su uso en los trastornos psiquiátricos fue sugerido primeramente por Cade en Australia en 1949. Dicho autor desarrolló la idea de usar el litio en el tratamiento de las excitaciones psicóticas, fundándose en el hecho experimental de que el carbonato de litio provocaba u corto período de letargia y ausencia de respuesta a los estímulos en los conejillos de Indias, que por otro lado, permanecía conscientes.

Cade informó de la respuesta favorable en maníacos sin efecto hipnótico, y desde este primer estudio se han publicado otros muchos que señalan la eficacia de las sales de litio en los estados maníacos. Schou y cols., en Dinamarca, trataron una serie de pacientes maníacos, alternativamente, con litio y con un placebo. Rice, en un ensayo con un grupo mixto de pacientes, encontró una acción sedante especial sobre los maníacos y cuando los esquizofrénicos mejoraron fueron los elementos afectivos los que se influyeron.

En general se acuerda que la droga es eficaz solamente en los estados maníacos. Noack y Trautner encontraron que las mejores respuestas fueron en los casos agudos y no lo consideran de valor en los crónicos. Schoou, en una revisión de la literatura, señala que el 80 por 100 de las curaciones y mejorías se refieren a maníacos. Andreani informó de la mejoría en 10 de 24 pacientes deprimidos. No obstante, recientemente se ha reconocido el valor del litio para su uso profiláctico en los episodios maníacos y depresivos (1950).

La dosis terapéutica en un ataque agudo sería de 600mg. tres veces al día, aunque puede aconsejarse un lento aumento diario para evitar los efectos secundarios. La dosis profiláctica o de mantenimiento puede ser de 300mg. tres veces al día. La concentración de litio en el suero es un indicador del efecto del litio. Según el criterio de Kalinowsky, no debe ser inferior a 0,6 mEq./l. ni superior a 1.6 mEq./l.

Cada vez más son los autores que abogan por un tratamiento indefinido con esta sustancia ante el riesgo de aparición de recaídas y de resistencias al litio tras su supresión, sobre todo si ésta se hace de una manera brusca. El litio ha demostrado su eficacia tanto en la fase maníaca como depresiva del trastorno afectivo bipolar, así como en la profilaxis de nuevas descompensaciones afectivas. No obstante, su eficacia es menor en la manía disfórica, en los cicladotes rápidos y en aquellos individuos en los que concurren trastornos orgánicos como disfunciones tiroideas, epilepsia o daño cerebral.

Como alternativas al litio nos encontramos con los fármacos anticomiciales, preferentemente carbamacepina y el valproato, solos o combinados con el primero. Estos fármacos resultan aparentemente más eficaces que el litio en cicladores rápidos, en la manía disfórica y en pacientes epilépticos, aunque su uso en el trastorno bipolar tipo I se acompaña de peores resultados. Además, en estudios de seguimiento a 5 años se habla hasta un 70% de recaídas en pacientes tratados con una combinación de éstos fármacos, y su efecto en terapia de mantenimiento es más cuestionable que en el caso del litio.

Otras asociaciones recomendadas serían las de antipsicóticos atípicos en las fases maníacas de la enfermedad, dada su rapidez de acción, preferentemente los nuevos antipsicóticos atípicos (olanzapina, risperidona, quetiapina, ziprasidona) o la antipsicótico clásico, la perfenazina, que antes de llegar los atípicos, resolvió muchos trastornos bipolares.

Nuevos antipsicóticos: Conclusiones

Constituyen una alternativa de primera línea para el tratamiento agudo de la manía (Texas Consensos Conference Panel, 2002).

Hay datos que sugieren su eficacia en la prevención de nuevos episodios.

Su empleo en profilaxis puede y debe hacerse en combinación con eutimizantes como litio, lamotrigina u otros.

En su empleo continuado deben elegirse aquellos con mejor perfil de tolerancia.

Durante la fase depresiva, si bien este aspecto es controvertido ya que en principio se recomienda una monoterapia con eutimizantes se pueden utilizar de forma concomitante fármacos antidepresivos, recomendándose a tal efecto los inhibidores de la recaptación de la serotonina por su menor riesgo de inducir un cambio maníaco, hipomaníaco o de ciclos rápidos. Los nuevos antipsicóticos atípicos (olanzapina, risperidona) por su mecanismo de actuación que depende menos del bloqueo dopaminérgico y cuentan entre sus propiedades con una estimulación serotoninérgica podrían también utilizarse como tratamiento coadyudante en la depresión bipolar.

Otros abordajes farmacológicos (inhibidores del inositol, ácidos grasos omega 3) están en el estudio a la espera de resultados consistentes.