16 de diciembre de 2010

FELICITACION


Como Director del INSTITUTO CANARIO DE PSIQUIATRÍA (ICAPSI®) quiero, en estas fiestas de la Navidad y en nombre del Instituto, felicitar cordialmente y desear lo mejor a todos los compañeros psiquiatras y a todos los amigos que han visitado nuestro blog y que, en escasamente 11 meses de andadura, ya suman casi 23.000 visitas desde 37 países de todo el mundo. Son de España (Canarias, Madrid, Cataluña,País Vasco, Valencia, Málaga, Cádiz, Gijón, Ciudad Real, Baleares, Granada, Almería, Extremadura, Oviedo...), México, Uruguay, Estados Unidos, Perú, Argentina, Chile, Venezuela, Colombia, Ecuador, Bolivia, Puerto Rico, Costa Rica, Guatemala, El Salvador, Panamá, República Dominicana, Alemania, Italia, Reino Unido, Cuba, Suiza, Francia, Canadá, República Checa, Honduras, Rusia, Turquía, Australia, Araba, Brasil, Dinamarca, Bélgica, India, Nigeria, Nicaragua, Holanda y Polonia.

También quiero hacer llegar esta felicitación a la Junta Directiva del Instituto, al Comité Científico y a todos los colaboradores y simpatizantes que nos apoyan y estimulan a seguir en nuestro esfuerzo. De manera especial, quiero felicitar y expresar mi gratitud al Editor/Director del Periódico “EL DÍA”, de Tenerife, quien ha creído y apoya incondicionalmente desde el primer momento al Instituto Canario de Psiquiatría (ICAPSI®).

Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho
Director

Institute of Psychiatry, ICAPSI®), I would like to send my warmest season’s greetings and best wishes to all the fellow psychiatrists and friends who have visited our blog. In just 11 months we have received close to 23.000 visits from 37 countries all over the world Spain (Canary Islands, Madrid, Catalonia, Valencia, Málaga, Cádiz, Gijón, Ciudad Real, Balearic Islands, Granada, Extremadura, Oviedo...), México, Uruguay, U.S.A., Perú, Argentina, Chile, Venezuela, Colombia, Ecuador, Bolivia, Puerto Rico, Costa Rica, Guatemala, El Salvador, Panamá, Dominican Republic, Germany, Italy, United Kingdom, Cuba, Switzerland, France, Canada, Czech Republic, Honduras, Russia, Turkey, Australia, Saudi Arabia, Brazil, Denmark, Belgium, India, Nigeria, Nicaragua, Netherlands and Poland).

I would also like to greet the members of the Institute’s Board, of the Scientific Committee and all our collaborators and supporters who help and stimulate us pursuing our goals. Especially, I would like to send my gratitude to the Editor-Director of the Tenerife daily “EL DÍA”, who firmly believed and supported the INSTITUTO CANARIO DE PSIQUIATRÍA (ICAPSI®) from the very beginning.

Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho
Director

5 de noviembre de 2010

Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho


BREVE INTRODUCCIÓN A UN NUEVO TRASTORNO DEL COMPORTAMIENTO.

SINDROME DE HIKIKOMORI
.


Dentro de estos Trastornos avanzamos hoy una breve introducción de los hikikomoris del que es pionero en estos estudios y en esta nueva psicopatología social el Dr. Japonés Tamaki Saito, que nada tiene que ver con los llamados “Ninis” en España (ni estudian ni trabajan) porque a éstos no les da la gana ni de estudiar ni de trabajar y viven de la “sopa boba” en casa de los padres.).

Los hikikomori (apartados de la sociedad) son adolescentes y adultos jóvenes que se ven abrumados por la sociedad japonesa y se sienten incapaces de cumplir los roles sociales que se esperan de ellos, reaccionando con un aislamiento social. Los hikikomori a menudo rehúsan abandonar la casa de sus padres y puede que se encierren en una habitación durante meses o incluso años. La mayoría de ellos son varones, y muchos son también primogénitos. Este tipo de problemas se centran (aunque bien, no son exclusivos) en las clases media-alta y alta, donde el joven posee cuarto propio, lo cual es considerado un lujo en Japón. La palabra japonesa hikikomori significa aislamiento en español. En la sociedad tradicional japonesa el aislamiento era considerado un valor.

Síntomas del aislamiento

Mientras que algunas personas sienten presión por parte del mundo exterior, y padecen agorafobia, un hikikomori reacciona con un completo aislamiento social para evitar toda la presión exterior. Pueden encerrarse en sus dormitorios o alguna otra habitación de la casa de sus padres durante periodos de tiempo prolongados, a menudo años. Normalmente no tienen ningún amigo, y en su mayoría duermen a lo largo del día, y ven la televisión o juegan al ordenador durante la noche. Todo esto hace de ellos un caso extremo de solteros parásitos (expresión japonesa para nombrar a aquellos que viven de las sopas instantáneas, viviendo en casa de sus padres para disfrutar de mayor comodidad).


El aislamiento de la sociedad normalmente comienza de forma gradual, antes de que el hikikomori cierre con llave la puerta de su habitación. A menudo se encuentran tristes, pierden sus amigos, se vuelven inseguros, tímidos y hablan menos. Frecuentemente son objeto de burla en el colegio, lo cual puede ser el detonante para su aislamiento.


La mayoría de los hikikomori mantienen contacto con el mundo exterior solamente por el ordenador, la televisión y los videojuegos en línea. Sin embargo, en casos extremos, el hikikomori puede cerrarse incluso a esto y permanecer horas y horas en la misma posición, con la vista en un punto fijo, viviendo de su imaginación.


Parecería una fobia social aunque no cumple los criterios diagnósticos del DSM-IV-TR y CIE-10
Fobias Sociales CIE-10 F40.1

Las fobias sociales suelen comenzar en la adolescencia y giran en torno al miedo a ser enjuiciado por otras personas en el seno de un grupo comparativamente pequeño (a diferencia de las multitudes) y llevan a evitar situaciones sociales determinadas. Al contrario que la mayoría de las fobias, las fobias sociales se presentan con igual frecuencia en varones y mujeres. Algunas de las fobias sociales son restringidas (por ejemplo, a comer en público, a hablar en público o a encuentros con el sexo contrario), otras son difusas y abarcan casi todas las situaciones sociales fuera del círculo familiar. El temor a vomitar en público puede ser importante. El contacto visual directo puede ser particularmente molesto en determinadas culturas. Las fobias sociales suelen acompañarse de una baja estimación de sí mismo y de miedo a las críticas. Puede manifestarse como preocupación a ruborizarse, a tener temblor de manos, nauseas o necesidad imperiosa de micción y a veces la persona está convencida de que el problema primario es alguna de estas manifestaciones secundarias de su ansiedad. Los síntomas pueden desembocar en crisis de pánico. La conducta de evitación suele ser intensa y en los casos extremos puede llevar a un aislamiento social casi absoluto.

Criterios para el diagnóstico de F40.1

a. Temor acusado y persistente por una o más situaciones sociales o actuaciones en público en las que el sujeto se ve expuesto a personas que no pertenecen al ámbito familiar o a la posible evaluación por parte de los demás. El individuo teme actuar de un modo (o mostrar síntomas de ansiedad) que se humillante o embarazoso.


b. La exposición a las situaciones sociales temidas provoca casi invariablemente una respuesta inmediata de ansiedad, que puede tomar la forma de una crisis de angustia situacional o más o menos relacionada con una situación.


c. El individuo reconoce que este temor es excesivo o irracional.


d. Las situaciones sociales o actuaciones en público temidas se evitan o bien se experimentan con ansiedad o malestar intensos.


e. Los comportamientos de evitación, la anticipación ansiosa, o el malestar que aparece en la (s) situación (es) o actuación (es) en público temida (s) interfieren acusadamente con la rutina normal del individuo, con sus relaciones laborales (o académicas) o sociales, o bien producen un malestar clínicamente significativo.


f. En los individuos menores de 18 años la duración del cuadro sintomático debe prolongarse como mínimo 6 meses.


g. El miedo o el comportamiento de evitación no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej. drogas, fármacos) o de una enfermedad médica y no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental (p. ej. Trastorno de angustia con o sin agorafobia, trastorno de ansiedad por separación, trastorno dismórfico corporal, un trastorno generalizado del desarrollo o trastorno esquizoide de la personalidad).


h. Si hay una enfermedad médica u otro trastorno mental, el temor descrito en el Criterio A no se relaciona con estor procesos (p. ej. el miedo no es debido a la tartamudez, a los temblores de la enfermedad de Parkinson o a la exhibición de conductas alimentarías anormales en la anorexia nerviosa o en la bulimia nerviosa).

Especificar si:

Generalizada: si los temores hacen referencia a la mayoría de las situaciones sociales (considerar también el diagnóstico adicional de trastorno de la personalidad por evitación).

Agorafobia CIE-10 F40.0

El término abarca un conjunto de fobias relacionadas entre sí, a veces solapadas, entre ellos temores a salir del hogar, a conducir el coche en ciudad o carretera, al lugar del trabajo, a entrar en tiendas o almacenes, a las multitudes, a los lugares públicos y a viajar solo en trenes, autobuses o aviones.

Aunque la gravedad de la ansiedad y la intensidad de la conducta de evitación son variables, este es el más incapacitante de los trastornos fóbicos y algunos individuos llegan a quedar completamente confinados en su casa. A muchos enfermos les aterra pensar en la posibilidad de poder desmayarse o quedarse solos, sin ayuda, en público. Están presentes a menudo síntomas depresivos y obsesivos y fobias sociales, pero no predominan en el cuadro clínico. En ausencia de un tratamiento efectivo la agorafobia suele cronificarse, aunque su intensidad puede ser fluctuante.

Reacción de los padres

El tener un hikikomori en la familia normalmente es considerado un problema interno y psiquiátrico de esta, y muchos padres esperan mucho tiempo antes de buscar una terapia psicológica. Además, en Japón la educación del niño corre a cargo de la madre, por tradición, y puede que el padre deje todo el problema del hikikomori a la madre, la cual se siente sobreprotectora con su hijo. En un principio, la mayoría de los padres se limitan a esperar que el niño supere sus problemas y regrese a la sociedad por su propia voluntad.
Lo ven como una fase que el niño ha de superar. Además, muchos padres no saben qué hacer con un hikikomori, y simplemente esperan debido a la falta de otras opciones. Normalmente no se fuerza (o se tarda mucho en hacerlo) de forma radical al niño para que vuelva a integrarse a la sociedad.
Tener un hikikomori en la familia es a menudo vergonzoso, y es considerado en Japón un problema interno de la familia. Los colegios y asistentes sociales pueden hacer preguntas, pero normalmente no se involucran en la situación.
Muchos padres de hikikomori toman la decisión de enviarlos al extranjero, confiando en que el cambio de ambiente los ayude, pero lo único que hacen es pasarle el problema a la familia anfitriona, siendo esta la forma en que se conoció el problema en Occidente.

Efectos en el Hikikomori.

La falta de contacto social de estas personas y el aislamiento prolongado tienen un gran efecto en la mentalidad, con pérdida de habilidades sociales y los referentes morales necesarios. A menudo, el mundo de la televisión o los videojuegos se convierten en su marco de referencia.
Si el hikikomori finalmente (a menudo después de unos cuantos años) regresa a la sociedad por su propia voluntad, tiene que afrontar el problema de haber perdido muchas de sus habilidades sociales, así como años de estudio, lo que agrava la reintegración. Temen que los demás descubran su pasado como hikikomori, y se muestran vacilantes con la gente, especialmente si son desconocidos.


Su miedo a la presión social puede convertirse en ira, y la pérdida del marco de referencia social puede conducir también a un comportamiento violento o delictivo. En casos extremos llegan a atacar a los padres y a delinquir, y sirvan como ejemplos: En el año 2000, un hikikomori de 17 años secuestró un autobús y mató a un pasajero. Otro caso fue el de un hikikomori que secuestró a una chica joven y la tuvo en cautiverio durante nueve años. Otro mató a cuatro chicas para recrear escenas de un manga hentai guro (cómic pornográfico gore) Estos casos se generalizan haciendo pensar a la opinión pública que todos los hikikomori son así, o haciéndoles relacionar ciertas temáticas con los malos hábitos de estos jóvenes.


Es difícil conseguir cifras exactas sobre los distintos casos, ya que muchas familias deciden no hablar de este problema.


Hay diferentes opiniones sobre el tratamiento que debe seguir un hikikomori, y las opiniones a menudo se dividen en un punto de vista japonés y otro occidental. Los expertos japoneses normalmente sugieren mantener un contacto permanente sin invadir su espacio e intentar reincorporarlo a la sociedad de manera muy progresiva, mientras que los médicos occidentales piensan que hay que mantener una postura de firmeza e incluso actuar de manera directa y enérgica. Forzando al hikikomori a abandonar su enclaustramiento.

En cualquier caso, es necesaria una ayuda psicológica, ya que muchos padres se ven abrumados por los problemas de un hikikomori. Aunque hay algunos médicos y clínicas especializados en ayudar a jóvenes hikikomori, muchos de ellos y sus padres aún sienten falta de apoyo a sus problemas.


El aislamiento social completo parece que es, principalmente, un fenómeno japonés, pero jóvenes en todo el mundo sufren la misma presión social y pueden ser objeto de burla, por lo que a menudo se crea un comportamiento parecido de odio y agresión. Se conocen varios casos en España y Argentina de jóvenes amantes de la cultura japonesa, imitadores de hikikomoris.

Diferencias Terapeúticas entre Oriente y Occidente:

El Dr. Saito, Psiquiatra propone como guía:

• Tranquilizarlo en el hogar y aceptar el estado del joven.
• Comunicación.
• Tratamiento pasivo: el remedio no es obligarles a salir de la habitación, es un acercamiento erróneo.

Por otro lado, el Dr. Henry Grubbs ,Psicólogo Clínico de la Universidad de Maryland (EEUU), es su homónimo Occidental y el primero en presentar un estudio académico fuera de Japón, ya que es una condición clínica específica de este país, propone :

• Método de intervención directa.
• Actuación inmediata. Si fuera necesario, entrar a la fuerza en la habitación.
• Núcleo familiar determinante como mecanismo de ayuda.
Conclusión provisional

Este síndrome tiene algo de Fobia Social aunque no cumple todos los criterios del DSM-IV- TR. Tiene algo de de un Síndrome de Diógenes (basura, abandono del aseo personal y se da en mayores generalmente )atípico. Y tiene algo y mucho de un exceso de permisividad en el régimen interno familiar ya se presente en Oriente, Occidente, en el Norte o en el Sur. Y un riesgo evidente de mimetismo para Occidente.





29 de septiembre de 2010

Hoy contamos con la colaboración del miembro del ICAPSI, el Dr. D. Francisco Javier Trujillo Carrillo, Psiquiatra que obtuvo con su trabajo “PROGRAMA DE MANTENIMIENTO VS. DESINTOXICACIÓN CON METADONA EN GESTANTES HEROINÓMANAS el Premio Excelentísimo Ayuntamiento de Santa Cruz de Tenerife de la Real Academia de Medicina al mejor trabajo en prevención y manejo de las drogodependencias.
El que aquí presentamos es un resumen del autor para el blog.
En nombre del Instituto, un muy cordial saludo .


Miguel Duque Pérez-Camacho
Director del ICAPSI

INTRODUCCIÓN

LA HEROÍNA, ASPECTOS HISTÓRICOS
Posiblemente ya desde tiempos de los antiguos sumerios se conocían los efectos psicológicos del opio, las primeras referencias claras sobre los efectos de esta sustancia las podemos encontrar en los escritos de Teofrasto en el S. III a.C. Son los árabes los que se encargan de introducir en oriente el uso médico de esta sustancia principalmente para el control de la disentería. En Europa Paracelso hace popular el uso de esta sustancia como fármaco a finales del siglo XV y primera mitad del XVI.
La palabra “opio” viene del griego Ópion, diminutivo de opós (anteriormente hopós), que significa jugo de un vegetal o savia, refiriéndose al jugo de aspecto lechoso que emana de los cortes hechos a las cápsulas verdes de la adormidera (Papaver somníferum), planta de la que se extrae la materia prima para la elaboración de esta sustancia.
El opio posee más de 20 alcaloides distintos, en 1806 Setürner aisló una sustancia pura del opio a la que llamó morfina, en referencia a Morfeo, el dios griego de los sueños. Después del descubrimiento de la morfina se fueron aislando otros alcaloides del opio: (la codeína por Robiquet en 1832, la papaverina por Merck en 1848. A mediados del siglo XIX se extendió por todo el mundo médico el uso de alcaloides puros, en vez de los preparados de opio existentes.
Dada la dificultad técnica de sintetizar morfina en laboratorios, aún en la actualidad se sigue extrayendo este fármaco del opio. El jugo lechoso (látex) que emana de los cortes practicados a las cápsulas verdes de la adormidera Papaver Somniferum se deseca y se convierte en polvo de opio, que contiene diversos alcaloides, tan sólo algunos de ellos tienen utilidad clínica, concretamente la morfina, de la que se obtendrá la heroína, la codeína y la papaverina, estos alcaloides se pueden clasificar en dos grandes grupos que son los fenantrenos y benzilisoquinolonas. Dentro de los principales fenantrenos tenemos la morfina, la codeína y la tebaína, en el segundo grupo se encuentra la papaverina, que es un relajante del músculo liso y la noscapina.
La heroína, hidroclorato de diacetilmorfina, fue descubierta mediante la acetilación de la morfina, y demostró ser más efectiva que la propia morfina o la codeína. La compañía farmacéutica Bayer comenzó en 1898 la producción de heroína a escala comercial. Un empleado de esta compañía, H. Dresser, llamó a este derivado de la morfina “heroína”. No hay documentación exacta que nos hable del origen de esta denominación, se piensa que este nombre se deba, probablemente, a los “remedios heroicos” que se pensaba proporcionaba esta sustancia.
Los primeros resultados clínicos fueron muy prometedores y se demostró más eficaz que la codeína en enfermedades respiratorias. Sin embargo, la administración reiterada de heroína produjo el desarrollo de tolerancia en los pacientes y éstos se hicieron pronto "adictos" a la misma, haciéndose cada vez más demandantes de prescripciones e incluso llegando a falsificar recetas para la obtención de dicha sustancia. A comienzos del pasado siglo, los adictos a la morfina descubrieron las propiedades euforizantes de la heroína y este efecto se veía reforzado mediante su administración intravenosa.
La heroína se convirtió una sustancia narcótica y su abuso se difundió rápidamente, por lo que fueron necesarios tratados internacionales que regularan su producción, uso y distribución. En 1924, en un Congreso de Importación y Exportación de Drogas Narcóticas se prohibió la importación de opio para la manufactura de heroína. En 1925 la Convención Internacional del Opio impuso mecanismos de control que comenzaron a limitar el suministro de heroína de Europa. A raíz de estos hechos, comenzó rápidamente a elaborarse heroína clandestina en China. Los suministros de opio desde el lejano oriente se convirtieron en una auténtica fuente de morfina (materia prima para la elaboración de heroína).
Como resultado del control estricto, después de 1931 se produjo un descenso significativo en su producción y consumo, a la vez que empezaba a verse como objeto de negocio por otros sectores sociales que comenzaron a estudiar su producción ilícita y su tráfico. Como indicador del mercado mundial de la heroína, la cantidad confiscada de esta droga experimentó un crecimiento espectacular en la década de los años 70. Existen en la actualidad cadenas ilegales de distribución que incluyen contrabandistas, traficantes, vendedores, etc.
El uso médico de la heroína no se prohibió en Estados Unidos hasta Julio de 1956, con la aprobación de la Ley Pública 728, que requisó todos los inventarios para entregarlos al Gobierno Federal en Noviembre del mismo año. En estos últimos 50 años, la lista de países proveedores de opio clandestinamente para la producción de heroína se ha incrementado alarmantemente. El opio que se utiliza para la producción de heroína que actualmente entre en Estados Unidos procede de cuatro fuentes principales:
- El Triángulo de Oro: delimitado por Burma, China y Laos.
- El Suroeste de Asia, reconociéndose como países proveedores en esta parte del mundo: Turquía, Irak, Irán, Afganistán, Pakistán, India, Líbano y los recientemente formados estados independientes de la antigua Unión Soviética.
- América Central: Méjico y Guatemala son los dos principales proveedores de heroína en América Central.
- Sudamérica: La producción de heroína en esta parte del mundo es relativamente reciente. Se ha registrado el cultivo de opio a lo largo de la cordillera andina, concretamente entre Colombia en las áreas de Cauca, Huila, Tolima y Santaner.

Las zonas productoras tienen unas características geográficas de temperatura, lluvias y propiedades del suelo que las hacen óptimas para el cultivo y producción del opio, sin embargo, hay diferencias cualitativas en las cosechas de opio y contenido de morfina de las distintas áreas productoras.
Desde un punto de vista médico, esta droga ha generado numerosos estudios y trabajos de investigación, y en la actualidad constituye uno de los aspectos más importantes en el día a día de los profesionales que se dedican a drogodependencias, tanto desde un punto de vista diagnóstico como preventivo y terapéutico.

ADICCIÓN A LA HEROÍNA EN LA GESTACIÓN

Tal como mencionábamos en el apartado anterior, la dependencia a la heroína en la gestante es un elemento agravante en la evolución y pronóstico de la misma. Los efectos prenatales de las sustancias psicoactivas sobre el feto, especialmente sobre su sistema nervioso central, consisten en una vulnerabilidad biológica. Los niños nacidos de madres que abusaron de sustancias durante el embarazo presentan retraso en el crecimiento intrauterino y disfunción neurocomportamental neonatal (p. ej., irritabilidad, dificultades para la autorregulación de la atención y los estados de alerta) . El abuso de múltiples sustancias, junto a una mala nutrición, una salud frágil y otros elementos de riesgo intercurrentes en esta situación hacen difícil poder aislar los efectos de una sustancia específica. La cocaína se ha estudiado más selectivamente y se la ha relacionado por sus efectos vasoactivos con abruptio placentae, partos prematuros, lesiones cerebrales hemorrágicas y quísticas, crisis convulsivas, anomalías congénitas en los tractos urogenital y gastrointestinal y deformidades en las extremidades. El consumo de opiáceos durante la gestación afecta directamente al feto y al recién nacido generando bajo peso y síndrome de abstinencia neonatal, que puede mantenerse de forma subaguda hasta 6 meses, también hay que tener en cuenta que una gran parte de las embarazadas adictas a la heroína consumen paralelamente cocaína y que ambas sustancias se excretan en pequeñas cantidades en la leche materna pudiendo causar o mantener la dependencia infantil a estas sustancias. El consumo de cannabis durante el embarazo se ha relacionado con un menor crecimiento fetal, menor desarrollo de la masa muscular y falta de tejido adiposo, siguiendo un patrón similar al de los niños de madres consumidoras de tabaco. También se ha demostrado una mayor incidencia de síndrome de muerte súbita en el bebé anomalías transitorias y anomalías comportamentales. Estos niños tienen un mayor riesgo de sufrir diferentes enfermedades de transmisión sexual, incluyendo el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), hepatitis B o C si se trata de una madre consumidora endovenosa. También se ha demostrado que continúan teniendo un riesgo muy elevado de abuso y negligencia después del nacimiento. Cuando concurren ambas situaciones: gestación y adicción a la heroína, lo ideal sería que la mujer abandonara por completo el consumo de cualquier sustancia, legal o ilegal, desgraciadamente la realidad es otra, en los programas ambulatorios libres de drogas frecuentemente las pacientes abandonan y retoman el consumo de heroína, con lo que el feto se ve periódicamente sometido a situaciones de intoxicación y de abstinencia con el estrés que esto conlleva y los riesgos de complicaciones como aborto espontáneo, muertes fetales, prematuridad y anomalías. Tampoco es infrecuente la presentación de la paciente en el momento del parto, sin que haya recibido previamente ningún tipo de control médico ni ginecológico y en situación de consumo activo con clara dependencia a la heroína. Los niños nacidos en estas condiciones suelen presentar un peso inferior a 2,5 Kg, que corresponde a un retraso del crecimiento uterino por acción directa de la heroína y por otras circunstancias adversas tales como los efectos de los adulterantes que tiene la droga, la hipoxia fetal periódica que sufre el feto en los momentos de abstinencia de la madre, el estilo de vida que suelen llevar estas pacientes, la mala alimentación, las infecciones, la poca higiene personal así como el escaso o nulo cuidado prenatal. En estos casos el recién nacido presenta un síndrome de abstinencia, que en el caso de madres consumidoras de heroína debuta en las primeras 24 horas después del nacimiento. Los síntomas principales son vómitos, diarreas, pérdida de peso, irritabilidad, síntomas de hiperactividad simpaticomimética con variaciones en la intensidad de moderado a grave. Las alternativas farmacológicas habituales en el tratamiento de la dependencia a la heroína como, por ejemplo, la utilización de medicación agonista 2 adrenérgica o los antagonistas opiáceos no han sido aprobadas para el uso en el embarazo, el uso de metadona para el mantenimiento de la paciente durante la gestación sí está aprobado, los niños serán dependientes a esta sustancia desde el nacimiento y necesitarán un tratamiento de desintoxicación, si ha habido una atención obstétrica adecuada durante el embarazo, en principio no deberían haber otros problemas. En caso de plantearse una desintoxicación de metadona durante la gestación, ésta debe ser lenta, hay que tener en cuenta que si esta retirada se produce durante el primer trimestre, es especialmente perturbadora para el desarrollo fetal, durante el tercer trimestre se podría precipitar un parto prematuro. En caso de aparecer síndrome de abstinencia a metadona en el recién nacido, al tener esta sustancia una vida media más larga que la heroína, aparece al tercer o cuarto día del nacimiento, los síntomas no difieren de los del síndrome de abstinencia de la heroína, pero son menos intensos, aunque se prolongan más en el tiempo.

PROGRAMAS DE MANTENIMIENTO CON METADONA:

Los Programas de Mantenimiento con Metadona (PMM), desarrollados por Dole y Nyswander a partir de 1964, surgen como tratamientos alternativos en la dependencia de opiáceos. Estos autores mantenían la existencia de una disregulación o trastorno molecular endógeno a nivel del Sistema Nervioso Central como base etiopatogénica del proceso de dependencia de morfina o heroína que presentaban los adictos resistentes a los tratamientos con tendencia a la abstinencia completa.
Estos trastornos únicamente se podían equilibrar, según estos autores, mediante la administración continuada de un opiáceo legal, la metadona, con el fin prioritario de conseguir la rehabilitación psicosocial de estos pacientes, considerando que la abstinencia, si bien debería seguir constituyendo el objetivo final, no siempre era factible a corto plazo.
La introducción de los Programas de Mantenimiento de Metadona, marcó un hito en el abordaje de la dependencia de opiáceos, tanto por lo innovador de la propuesta, como por presentar una nueva conceptualización del propio trastorno, permitiendo que un gran número de adictos abandonaran el consumo de heroína, mejoraran su estado de salud y calidad de vida y posibilitando su adaptación familiar y social. Desde entonces, los PMM han sufrido muchos cambios, siendo actualmente contemplados como alternativa terapéutica indispensable en el manejo de pacientes resistentes y en las estrategias de reducción de daños.
En la última década, el fenómeno de las drogodependencias ha experimentado cambios notables relacionados, fundamentalmente, con las nuevas problemáticas sanitarias y sociales asociadas al consumo de drogas por vía parenteral.
Cuando se iniciaron los PMM, la población dependiente de opiáceos se caracterizaba por consumir mayoritariamente heroína como droga primaria y presentar como principal motivo de preocupación sanitaria la hepatitis. Actualmente estos pacientes presentan, cada vez más, múltiples adicciones, principalmente alcohol, cocaína y ansiolíticos, a la vez que una morbilidad y marginalidad crecientes. Estas diferencias, fundamentalmente el aumento de la morbilidad ligada al SIDA han tenido un gran impacto en la totalidad de los programas de intervención en drogodependencias, y de una manera particular, sobre los Programas de Mantenimiento con Metadona.
Estos programas han ido adquiriendo en los últimos años un progresivo compromiso en la política de reducción de daños asociados a la adicción.

TRATAMIENTO CON METADONA EN LA GESTANTE HEROINÓMANA

En las últimas décadas el tratamiento de mantenimiento con metadona se ha mostrado como el más efectivo en el tratamiento de la dependencia a los opiáceos. Cuatro estudios controlados y aleatorizados han mostrado que el mantenimiento con metadona disminuye el uso ilegal de opioides, la actividad criminal y las tasas de mortalidad en adultos adictos a heroína. Aunque las mujeres embarazadas fueron excluidas de estos estudios randomizados, desde los años 70 se acepta que el mantenimiento con metadona constituye una estrategia terapéutica para el tratamiento de la dependencia a opioides durante el embarazo y recientemente se ha recomendado como el estándar en el cuidado de mujeres embarazadas dependientes de opioides por un Panel de Consenso del National Institute of Health americano. Los efectos beneficiosos del tratamiento sustitutivo con metadona a dosis adecuadas en embarazadas incluyen, entre otros, una protección del feto contra los efectos deletéreos de cambios súbitos en la concentración sanguínea de opioides, una mejor monitorización médica del embarazo, y la prevención de la prematuridad y de recién nacidos de bajo peso.
La dosis diaria de metadona para el mantenimiento durante la gestación continúa siendo controvertida y a menudo se basa en un intento de reducir o evitar la incidencia de abstinencia neonatal, más que conseguir una dosis terapéutica efectiva. Recientemente, un estudio ha analizado el uso de dosis más elevadas de metadona durante el embarazo y su efecto sobre la mujer y sobre el feto, llegando a la conclusión de que no se asoció con un riesgo incrementado en cuanto a síntomas propios de síndrome de abstinencia en el neonato y sí, sin embargo, tuvo un efecto positivo sobre la adicción materna. Es por ello que, limitar la dosis de metadona arbitrariamente, en un intento de minimizar los riesgos de aparición de síntomas de abstinencia en el recién nacido, no está suficientemente apoyado en la literatura. En el otro extremo, se ha comunicado algún caso aislado de intoxicación aguda por ingesta incontrolada e inusualmente elevada de metadona, con resultado de muerte.
Diversos trabajos han demostrado que el metabolismo de la metadona en mujeres gestantes es diferente al de aquellas no embarazadas. Durante el embarazo, la placenta funciona como un órgano extrahepático para la biotransformación de fármacos, aunque la cantidad y la actividad de las enzimas en este caso son menores que en el hígado. La dosis de metadona en la madre no se correlaciona con la abstinencia neonatal, por lo que los beneficios terapéuticos de una dosis adecuada para la madre no están limitados por el probable efecto sobre el recién nacido.
Existe controversia acerca de si el tratamiento de desintoxicación con metadona en pacientes embarazadas es o no seguro. A pesar de la tendencia generalizada a no proceder a la desintoxicación a opioides en gestantes en el segundo o tercer trimestre del embarazo, no existe una clara evidencia que apoye el concepto de que la suspensión de la metadona es perjudicial en mujeres embarazadas dependientes de opioides. En una serie amplia de 101 mujeres adictas a opioides, el tratamiento de deshabituación con metadona no se asoció con un incremento de abortos en el segundo trimestre ni con un aumento de partos prematuros en el tercero.
Los efectos sobre el neonato del abuso de drogas por parte de la madre incluyen: pesos, longitudes y circunferencia craneal más bajos; incremento de signos de afectación del SNC y del sistema nervioso autónomo; y un aumento en el porcentaje de niños referidos a centros de protección de la infancia. En concreto, la dependencia a opioides se ha relacionado en el momento del nacimiento con muerte fetal, disminución del peso al nacer, prematuridad, aspiración de meconio y síndrome de abstinencia neonatal. Problemas similares se han descrito en mujeres dependientes de metadona en el momento del parto, aunque la aparición del síndrome de abstinencia neonatal puede verse retrasada por varias semanas en este caso. Algunos autores encuentran que la administración de metadona a la madre tiene efectos significativos en las funciones fetales (frecuencia cardiaca, aceleraciones/desaceleraciones periódicas, variabilidad, actividad motora, y acoplamiento entre movimientos fetales y frecuencia cardiaca) que son independientes de los efectos sobre la madre.
La mayoría de los estudios realizados con pacientes heroinómanas embarazadas en tratamiento con metadona se centran en aspectos tales como la teratogenicidad, resultados prenatales y neonateles, etc., resulta interesante ver si el estado de gestación puede influir en la evolución de las pacientes heroinómanas en tratamiento con metadona, al respecto destaca un estudio que se realizó entre los años 1999 y 2003 en un grupo de 102 pacientes en tratamiento con metadona, 51 embarazadas y 51 no, se compararon características sociodemográficas, comorbilidad psiquiátrica y las tasas de retención y consumo dentro del programa, mientras que no se vieron diferencias significativas en cuanto a las variables demográficas, retención y consumo de sustancias, sí se encontró diferencia significativa respecto a los trastornos psiquiátricos, observándose más comorbilidad psiquiátrica en el grupo de las no embararazadas.
Cuando se comparan madres gestantes que concibieron y desarrollaron todo el embarazo bajo un tratamiento con metadona con aquellas que iniciaron este tratamiento en el segundo o tercer trimestre, se refieren mejores resultados para el recién nacido en el primer grupo de pacientes.
Finalmente, en cuanto al tratamiento del síndrome de abstinencia del recién nacido, existe cierta heterogeneidad en la aproximación terapéutica en los trabajos publicados. Parece claro que los opioides constituyen el tratamiento inicial preferible, y en los últimos veinte años existen diferentes trabajos que apoyan el uso de hidrocloruro de morfina como terapia más recomendable, por encima de otros fármacos como el fenobarbital o el diazepam.

JUTIFICACIÓN DEL TRABAJO

Tal y como hemos comentado en apartados anteriores, la gestación en una paciente heroinómana se convierte, independientemente de los problemas directamente relacionados con la droga como el bajo peso o el desarrollo de dependencia en el feto, en una situación de alto riesgo con una evolución y resultados perinatales potencialmente adversos que van a requerir unos cuidados y seguimiento especiales y todo ello en relación con el estilo de vida que llevan estas pacientes, el consumo de otras sustancias, los riesgos de infecciones, el mal control sanitario de la paciente, etc. Los tratamientos ambulatorios libres de drogas, con fármacos no opiáceos, no están indicados en estas pacientes, constituyéndose así la metadona como una de las pocas opciones terapéuticas válidas con resultados perinatales aceptables.
Por otro lado, el hecho de administrar un tratamiento que garantice, prácticamente desde el principio, el bienestar físico de la paciente, crea un mayor reclutamiento de la misma y menos posibilidades de abandono de los programas, lo que va a favorecer otras intervenciones, no sólo en el área sanitaria, sino también en la psicológica y en la social, con frecuencia gravemente afectadas, proporcionando de esta manera una asistencia integral a este complejo problema.
No hay un acuerdo universal sobre qué pauta de tratamiento hacer, pero se aceptan dos grandes aproximaciones: 1) mantenimiento con metadona y 2) desintoxicación con metadona. Con este trabajo pretendemos, de manera prospectiva, estudiar los resultados de una forma u otra de tratamiento en un colectivo de gestantes heroinómanas.
Existen pocas publicaciones que analicen los resultados perinatales de estos tratamientos. Con este trabajo nos planteamos los siguientes objetivos:
1) Constatar la eficacia clínica y variabilidad de estos tipos de tratamiento en las gestantes heroinómanas.
2) Analizar los resultados perinatales en ambos tratamientos.
3) Elaborar un protocolo de asistencia integral para este tipo de pacientes.

PACIENTES Y MÉTODOS

PACIENTES

Entre enero del 2004 y octubre de 2007 se han reclutado prospectivamente para la realización de este trabajo un total de 94 pacientes gestantes heroinómanas en tratamiento con metadona remitidas al Hospital Universitario de Canarias (HUC), según protocolo de asistencia establecido entre la consulta de gestación de alto riesgo de toxicomanías-VIH del Departamento de Obstetricia del HUC y los Centros de Atención a las Drogodependencias de Tenerife (CAD). De este grupo inicial culminaron con la asistencia al parto en el mismo centro hospitalario un total de 80 pacientes que constituyen el grupo definitivo de estudio. Las restantes 14 pacientes fueron eliminadas del estudio por motivo de aborto espontáneo (6 pacientes) o incumplimiento del protocolo de seguimiento (8 pacientes).
Una vez evaluados los criterios tóxicos y clínicos se incluyeron en un primer grupo (Grupo 1) a 30 gestantes para programa de mantenimiento con metadona y en un segundo grupo (Grupo 2) a 50 embarazadas para programa de desintoxicación con metadona.
La edad de estas pacientes se expone en la Tabla I. Se muestran las edades del conjunto de pacientes y por grupos, no existiendo diferencias significativas.
En cuanto a los antecedentes médicos encontrados en los grupos estudiados destacamos para el Grupo 1 una incidencia del 26% de positivos para los anticuerpos frente a la hepatitis B y del 25% frente a la hepatitis C, no se encontró ningún caso de anticuerpos frente al VIH. Se registró un caso de cardiopatía y el resto de la muestra no presentaba antecedentes médicos de interés. En el Grupo 2 se observó una incidencia del 23% de anticuerpos frente al virus de la hepatitis B y un 19% frente a la hepatitis C, se registró un caso de anticuerpos positivos para VIH y un caso de enfermedad pulmonar obstructiva crónica; el resto de la muestra no presentó antecedentes médicos de interés.
Por lo que a antecedentes ginecológicos de las pacientes se refiere, el 88% de las gestantes integrantes del Grupo 1 no tenía antecedentes de interés, de la misma manera que el 89% en el Grupo 2, no existiendo diferencias significativas entre ambas muestras para esta variable (p=0.55); dos gestantes en el primer grupo y una en el segundo, tenían antecedentes de una muerte fetal intraútero.
La revisión de los antecedentes obstétricos de las pacientes demuestra que no existían diferencias cuando se analizaron la gesta (p=0.66), la paridad (p=0.63), el número de abortos previos (p=0.88) y el número de interrupciones voluntarias del embarazo (p=0.33).
Respeto al perfil de toxicomanía de las pacientes, un 85% eran consumidoras de tabaco en el Grupo 1 y un 79.5% en el Grupo 2. La heroína como única droga de abuso sólo se constató en un 11% de las gestantes en programa de mantenimiento y en un 7% del grupo de desintoxicación. El perfil mayoritario de consumo en ambos grupos se correspondió con un patrón de politoxicomanía, recogiéndose como antecedente el uso de dos o más sustancias en el 89% de casos pertenecientes al Grupo 1 y en el 93% de los correspondientes al Grupo 2. Las principales drogas de consumo en el Grupo 1, además de la heroína y el tabaco, y por orden de frecuencia fueron: cannabis (44%), cocaína (41%), alcohol y psicofármacos (18.5% ambos). Por lo que al Grupo 2 se refiere, el orden de frecuencia es: cocaína (75%), cannabis (68%), alcohol (41%) y psicofármacos (36%).

MÉTODOS

Los criterios para inclusión de las gestantes en el grupo de mantenimiento o en el grupo de desintoxicación se basan en varios aspectos. Uno de los principales es la valoración de la situación sociofamiliar de la paciente (existencia o no de un apoyo en el momento de iniciar el tratamiento). Otros son la presencia de enfermedades psiquiátricas u orgánicas que contraindiquen una desintoxicación, la antigüedad del consumo, la cantidad de heroína, la edad gestacional al diagnóstico de la toxicomanía (cuando no fuera un hecho conocido antes del embarazo). La evaluación de las pacientes previa a la adjudicación de un programa de mantenimiento o de desintoxicación se ha realizado de forma multidisciplinar, analizando de un modo integral cada caso.
En cuanto al programa de mantenimiento con metadona, como ya referimos en la Introducción, no existe en la actualidad un consenso sobre el mismo respecto a la dosis óptima. En nuestro estudio, de forma paralela a las publicaciones más recientes, se instauró el tratamiento con la dosis inicial mínima eficaz, entendida como tal aquella dosis mínima en la que la paciente no siente malestar físico ni psíquico ni deseos de consumir. Por su parte, el programa de desintoxicación se ha diseñado de forma individualizada, iniciando en cada caso un descenso paulatino de la dosis, dependiendo de la sintomatología que presentaba la gestante. En pacientes con dosis de inicio medias-bajas (iguales o inferiores a 30 mg/día) se empezaba la desintoxicación a partir de la semana 32; en aquellas con dosis iniciales superiores, se comenzaba con anterioridad. El descenso de la dosis se establecía semanalmente.
El abordaje de una drogodependencia implica una intervención multidisciplinaria. Aparte de un mayor gasto y esfuerzo administrativo, un embarazo de estas características requiere un mayor número de consultas de los distintos terapeutas que siguen el caso (médicos, psicólogos, enfermeras, etc.); por otro lado, se hace un gasto mayor en reactivos de laboratorio para una monitorización de las orinas más frecuente y más amplia, pues se debe controlar la abstinencia de más sustancias que potencialmente resultan dañinas para el desarrollo fetal (opiáceos, cocaína, benzodiacepinas, anfetaminas y derivados, cannabis, etc.). También hay un mayor control analítico de parámetros sanguíneos (hemograma, estudio completo del hierro, serologías de hepatitis, VIH, lúes, etc., bioquímicas completas, sobre todo los perfiles lipídicos y glucemias).
Tampoco se debe olvidar que el control y seguimiento ginecológico de un embarazo de alto riesgo, como es el que se trata, exige un aumento de consultas ginecológicas con respecto a una gestación normal, así como un mayor número de pruebas complementarias (ecografías, registros cardiotocográficos, screening de prematuridad, etc.)


DISCUSIÓN

Los factores que afectan de forma directa e indirecta la salud de la mujer embarazada y de los recién nacidos son múltiples, y deben ser tenidos en cuenta en el manejo obstétrico. El uso de drogas ha experimentado un incremento en mujeres en edad fértil y en embarazadas, y conlleva importantes consecuencias médicas y sociales. Son necesarios equipos multidisciplinarios tolerantes y exentos de prejuicios acerca de esta problemática social, que actúen no sólo durante el embarazo y el periodo neonatal, sino más a largo plazo. Las principales drogas de abuso ilegales son los opioides (heroína, metadona), cannabis y cocaína. Lejos de los patrones de consumo clásicos, en la actualidad predomina el patrón de politoxicomanía, queriendo decir con esto el consumo simultáneo de dos o más sustancias. La dependencia a opioides durante el embarazo representa un problema especial para el sistema sanitario porque son bien conocidas las serias consecuencias para la madre y para el feto. En un trabajo recientemente publicado en el que se analizaba una serie amplia de pacientes gestantes que consumían opioides, la tasa de prematuridad llegó a alcanzar el 30% y las muertes neonatales una cifra de 18/1000 recién nacidos.
Como ya hemos comentado, en los últimos 30-40 años el mantenimiento con metadona se ha mostrado como el tratamiento más efectivo para la dependencia a opioides. Con el tratamiento sustitutivo con metadona a las embarazadas, aparte de proteger al feto del estrés de los cambios constantes de concentración de opiáceos, con los efectos perjudiciales y sufrimiento fetal que esta situación conlleva, proporcionamos a la paciente un mejor control médico del embarazo, tanto desde el punto de vista de su adicción como desde el punto de vista obstétrico, de esta manera se previene mejor la prematuridad, los nacimientos de bajo peso y otras complicaciones intercurrentes en el embarazo a la vez que se interviene en otras áreas tan afectadas en estas pacientes como son la sociofamiliar y la psicológica.
También se han comunicado recientemente buenos resultados cuando el tratamiento sustitutivo ha sido buprenorfina a altas dosis en lugar de metadona, e incluso algún trabajo (si bien no randomizado) le concede mayores ventajas a este fármaco.
Aún sigue siendo tema de controversia la dosis adecuada de mantenimiento en las gestantes heroinómanas, en muchos casos sigue prevaleciendo el criterio de prevenir el síndrome de abstinencia en el neonato sobre el de lograr una dosis efectiva que elimine el malestar materno. Estudios recientes sobre embarazadas con dosis altas de metadona no han encontrado relación entre las dosis y la gravedad en los efectos del síndrome de abstinencia en el recién nacido, por lo que limitar las dosis de metadona en la embarazada con el fin de evitar la aparición de síntomas de abstinencia en el recién nacido, no está suficientemente apoyado en la literatura. Tal y como observamos en los resultados de nuestro estudio, con una incidencia baja de síndrome de abstinencia neonatal, la aparición del mismo no se ha podido correlacionar con la dosis de metadona recibida por la madre en el momento del parto.
Otros estudios recientes han venido a redundar en esta circunstancia al no encontrar asociación positiva entre la dosis de metadona recibida por la madre y la gravedad del síndrome de abstinencia neonatal. Ello nos hace pensar, también de acuerdo con nuestro estudio, en la falta de justificación para el empeño en la desintoxicación con metadona en los casos en los que no fuera recomendable.
En el otro sentido, la tendencia a no desintoxicar a las pacientes embarazadas en el segundo o tercer trimestre, previniendo las complicaciones del síndrome de abstinencia materno, tampoco está clara. Tal y como comentamos en el apartado del tratamiento, en una serie de 101 mujeres embarazadas adictas a los opiáceos que recibieron tratamiento de desintoxicación con metadona, no se encontró incremento de abortos en el segundo trimestre ni aumento del índice de prematuridad en el tercer trimestre. En nuestro estudio, el tratamiento de desintoxicación con metadona no se ha podido asociar en ningún momento con un resultado adverso sobre el desarrollo fetal con los métodos de vigilancia empleados (ecografía y registro cardiotocográfico), el comportamiento del feto durante el parto o el resultado perinatal.
Respecto a los efectos descritos que pueden provocar los opiáceos en los recién nacidos tales como muerte fetal, disminución del peso al nacer, prematuridad, aspiración de meconio y síndrome de abstinencia neonatal, en el grupo de pacientes tratadas con metadona de nuestro estudio no se puede hablar en absoluto de la existencia de esta asociación patológica.
Mención aparte merece el único resultado perinatal adverso encontrado en nuestra serie que se correspondía con una paciente de 27 años, hepatitis B y C positivas, en mantenimiento con 15 mg de metadona, cuya gestación transcurrió sin incidencias y que ingresa en trabajo de parto, detectándose en ese momento el exitus del feto que pesó 3200 gr. Todo ello traduce que estamos ante un caso de exitus intraútero de causa no conocida, posiblemente en relación a un accidente funicular al no existir más indicio clínico. En cualquier caso, no aparecen en este caso signos que nos puedan hacer pensar que este penoso desenlace se pueda relacionar con la patología de consumo que nos ocupa.
Hemos encontrado en ambos grupos de estudio que la incidencia de prematuridad, una variable que clásicamente ha presentado cifras altas en las gestantes heroinómanas, se puede equiparar a la de la población general de nuestro medio. Igual observación podemos hacer de otras variables también referidas como de mayor incidencia en este tipo de gestantes, nos referimos ahora a la prevalencia de patología durante la gestación (especialmente infecciones del tracto urinario, del tracto genital inferior y anemias), a la mayor incidencia de trastornos en el desarrollo fetal (crecimiento intrauterino retrasado y/o disminución de la cantidad de líquido amniótico y/o mayor grado de envejecimiento placentario) y, por último, recién nacidos de bajo peso.
La razón más plausible que podemos aducir para dar explicación a estos resultados la podemos encontrar en que la “normalización” de estas pacientes conlleva una equiparación real a la población general en resultados obstétricos y perinatales. Una vez más tenemos que insistir en que estamos ante un problema complejo y multidisciplinar y que el término “normalización” que hemos utilizado hace referencia no sólo a los aspectos médicos (detección y tratamiento de patología, suplementación de minerales, corrección dietética, etc.), sino a otras esferas de índole psicosocial que igualmente van a conseguir que estas pacientes puedan acogerse a los planes de seguimiento de su embarazo y corregir variables en su situación social y familiar que perjudican significativamente el buen desarrollo y resultado final de su embarazo.
Finalmente, y aunque el estudio que presentamos se pueda considerar preliminar, siendo necesario un tamaño mayor de la muestra, podemos deducir de los resultados obtenidos que no hay diferencias importantes entre una modalidad u otra de tratamiento de la adicción a heroína en mujeres embarazadas. Debemos tener en cuenta que la indicación de un tratamiento u otro debe ser valorada siempre individualmente en base a un análisis multidisciplinar, y que la fidelización de la gestante a dicho tratamiento constituye un aspecto fundamental que debe primar sobre el temor a manejar dosis elevadas de metadona. Ni en nuestro trabajo ni en la mayor parte de la bibliografía consultada, se ha encontrado correlación entre la dosis de metadona y la patología durante la gestación, o entre dicha dosis al término del embarazo y un mal resultado perinatal, incluido el síndrome de abstinencia en el neonato.

CONCLUSIONES:

1. En la serie de gestantes heroinómanas estudiadas por nosotros hemos encontrado unos resultados en el desarrollo del embarazo, transcurso del parto y perinatales que no presentan variaciones significativas con respecto a la población general de gestantes de nuestro medio.
2. Los protocolos de seguimiento de embarazo de alto riesgo y de atención al parto seguidos en estas pacientes, a tenor de lo comentado en la conclusión número 1, se han mostrado clínicamente eficaces.
3. Estos resultados favorables se han obtenido por un igual tanto en el grupo de desintoxicación como en el de mantenimiento con metadona.
4. El síndrome de abstinencia a metadona en el recién nacido, que hemos encontrado en un 12%, no se ha podido correlacionar con la dosis de metadona ingerida por la madre en el momento del parto.
5. En el grupo de gestantes tratadas con un programa de desintoxicación de metadona, se logró disminuir la dosis de la misma hasta su suspensión total, en un 25% de las pacientes. No obstante, en el resto se pudo reducir considerablemente la metadona administrada (con una media del 62% de la dosis inicial).
6. En el grupo de pacientes dirigidas a plan de mantenimiento con metadona según criterios establecidos hubo que incrementar la dosis inicial en el 59% de los casos (con una subida media del 48% respecto a la dosis inicial).
7. A tenor de lo expuesto anteriormente, creemos que, en el manejo clínico de estas pacientes debe primar el conseguir un estado de bienestar físico con la dosis necesaria de metadona frente a la desintoxicación de la misma.
8. La causa de los buenos resultados encontrados creemos que obedece al abordaje multidisciplinar de estas pacientes.

19 de julio de 2010



PATOPLASTIA DE LAS CEFALEAS VASCULARES


Prof. Enrique Rojas, Prof. José A. Gutiérrez Ariza y Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho*


*Texto revisado. Y añadido al trabajo original, los tratamientos y clasificaciones de las cefaleas vasculares por Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho.




Las cefaleas vasculares muestran una rica plasticidad sintomatológica. La más frecuente de todas es la jaqueca cuyo diagnóstico suele ser sencillo cuando aparece con las características típicas. Las formas atípicas plantean problemas de diagnóstico diferencial con otras cefaleas vasculares-la cefalea vasomotora crónica, la eritroposopalgia, la arteritis de la temporal- y en general con las cefaleas por tensión psíquica y las depresivas. El diagnóstico de equivalente jaquecoso debe hacerse con enorme cautela. Tiene un gran interés conocer la suplencia y alternancia de síntomas en torno a las distintas formas de cefaleas. Estas mutaciones describen una auténtica transición sustitutiva sintomatología.

INTRODUCCIÓN

Las cefaleas vasculares ofrecen una rica patoplastia clínica, que coincide con gran variabilidad de fenómenos que ofrecen todas las cefaleas. Posiblemente más de un 70% de los enfermos que vemos se quejan de dolor de cabeza. En cada uno de ellos, los síntomas adoptan formas distintas, como corresponde a sus diversas etiologías. La más frecuente de todas es la jaqueca.
Así, por ejemplo, en Inglaterra hay más de diez millones de jaquecosos, según las investigaciones de Harvey-Suterland; más de doscientas mil personas tienen que guardar cama un día a la semana por esta razón; se calcula en diez millones los días de trabajo que se pierden por esta causa al año. Grimes, entre quince mil enfermos de consultorios generales encontró que aproximadamente un 10% se quejaban de cefaleas importantes. Las cifras estadísticas de Friedman y Lennox son más elevadas.

Además de la migraña debemos considerar otras menos frecuentes: la jaqueca de la arteria vasilar, la cefalea histamínica de Horton, la llamada cefalea cervical, la cefalea producida por inflamación de la arteria temporal que se considera afín a las enfermedades del colágeno y la cefalea de origen psíquico habitualmente bilateral, en cuya patogenia hay que considerar un importante factor vascular, así como la contractura de los músculos de la nuca.

CARACTERISTICAS GENERALES DE LA JAQUECA HOY

Las descripciones clásicas de la jaqueca no suelen presentar problemas de diagnósticos, siempre que la elaboración de los datos de la historia clínica estén bien recogidos. Friedman y Storch exigen, para hacer el diagnóstico de jaqueca las siguientes condiciones:

1º.- Que la cefalea sea pulsátil, recurrente y generalmente



hemicraneal.
2º.- En los períodos intercríticos existe una recuperación absoluta en lo que se refiere al dolor de cabeza, aunque es fácilmente reconocible una personalidad patológica: hipersensibilidades para la luz, los ruidos, etc., excesivo orden en todas sus acciones, personas muy aficionadas a la limpieza, tercas, inflexibles y al mismo tiempo tímidas y retraídas. Afán perfeccionista. Siempre quieren hacer más y mejor. Como dice Marcusen y Wolff: hacen de sus cualidades, defecto. Se aproximan, por lo tanto, a los obsesivos y a los enequéticos.
3º.- Aparecen además trastornos neurológicos consistentes en aura visual en forma de fotofobias, escotomas e incluso, hemianopsia.
4º.- Trastornos vegetativos: náuseas, vómitos, vértigos, despeños diarréicos, poliuria, etc.
5º.- Tienen un carácter hereditario familiar.
6º.- Se alivia o se suprime el dolor en el 95% de los casos con los preparados del cornezuelo de centeno.

Pese a estas características generales, son muchas las ocasiones en que el cuadro clínico no se ajusta a esas condiciones, dando lugar a distintas variedades de cefaleas vasculares de tipo migrañoso. Es decir, que la crisis típica, con pródromos (en el cual el enfermo se siente apático, decaído, sin fuerza y con una cierta angustia de fondo, envolvente y mal perfilada), aura (que en algunas historias no aparecen, en ocasiones no porque no existan, sino porque no se ha hecho bien el interrogatorio al enfermo, pueden ser:

a) Auditivas: tinnitus, hipoacusia transitoria, acúfenos, etc.;
b) Olfatorias: percepciones de malos olores subjetivos;
c) Gustativas: sabores especiales extraños;
d) Sensitivas: en forma de parestesias que afectan a la mitad del cuerpo del lado opuesto al del dolor de cabeza, otras veces afectan a la cara, a las manos, a las extremidades inferiores, etc.

El tipo de aura más común es la óptica: el escotoma ciego pequeño al principio, va aumentando paulatinamente. A veces se asocia o alterna con el escotoma centelleante. Hay veces en que esto no es así, y todo queda reducido a unos puntos brillantes o movibles (“moscas volantes”).






Después viene la crisis de dolor de cabeza propiamente dicha: dolor en forma de opresión, frontal o fronto-temporal, que va aumentando poco a poco, hasta hacerse hemicraneal. La naturaleza del dolor, así los fenómenos clínicos acompañantes hacen que el diagnóstico sea sencillo. Ahora bien, hay formas atípicas que entran dentro del círculo de lo depresivo. Las relaciones entre la migraña y las cefaleas depresivas es la misma que existe entro los equivalentes depresivos y las enfermedades psicosomáticas. Lo que podemos observar clínicamente es que existe una transición entre hemicránea y las cefaleas depresivas, con casos concretos intermedios en los que coinciden rasgos de uno y de otro, haciéndose muy difícil el diagnóstico diferencial. De hecho, los síntomas psíquicos migrañosos son predominantemente depresivos.

Gans dice que la migraña y la neurastenia sólo se diferencian en un síntoma que tiene la primera y que no se posee la segunda, la cefalea. También debemos diferenciarlas de las cefaleas timopáticas descritas por López Ibor, en las cuales el dolor no es tan intenso, tiene una localización más amplia, apareciendo muchas veces durante el sueño y aliviándose a lo largo del día. En el mismo relato del enfermo se hace referencia a un peso sobre su cerebro que produce una evidente inhibición, descenso de su tono vital y reduciendo su capacidad para concentrarse. Son muy frecuentes las localizaciones en la nuca.

El análisis de la sintomatología nos permite establecer transiciones hacia lo angustiosos, hacia lo depresivo o con predominio hacia lo vascular. En algunos pacientes se puede incluso observar un espectro gradual que oscila entre los sentimientos sensoriales y los vitales. Es como si el dolor se transforma en un sentimiento de tristeza incipiente.

Hay que diferencias también las jaquecas de aquellas cefaleas frontales difusas, con un dolor de cabeza no tan fuerte y que son las que habitualmente suceden en el curso de una depresión endógena. Hay un rasgo de interés en éstas: al enfermo le cuesta no sólo contar cómo es el dolor que tiene, sino incluso localizarlo, ya que se trata más bien de una parestesia.

Tiene, además, un carácter más angustioso. Todo se aclara cuando el enfermo dice que teme volverse loco o padecer una enfermedad mental incurable o que teme que le pueda dar un ataque, ya que éstas significan un desplazamiento del acento de lo depresivo hacia lo angustioso. El temor a perder el control, es para López Ibor de una gran significación.

Las cefaleas por un tumor craneal suelen ofrecer un cuadro muy recortado tanto por lo que se refiere al dolor mismo, como a las exploraciones complementarias; la exploración neurológica, el fondo de ojo, las radiografías de cráneo, el curso de la sintomatología y el tipo y localización del dolor nos aclaran el diagnóstico.

Es importante insistir en el ritmo de las cefaleas cuando tenemos problemas diagnósticos. El ritmo circadiano de empeoramiento por la mañana y la mejoría por las tardes nos hará inclinarnos hacia las cefaleas depresivas. La evolución cíclica, con una tristeza enmascarada de fondo, nos hará pensar en un equivalente depresivo. Las cefaleas angustiosas tienen, por lo general, el dolor en horas del crepúsculo. Otras veces el ritmo de dolor no se ajusta a ninguna norma en concreto, sino que es un tanto anárquico y caprichoso. En estos casos debemos investigar los síntomas coadyuvantes, así como la forma de presentación. A veces existe una especie de ritmo alterno: unos días junto a la cefalea migrañosa, náuseas, asco y vómitos, hay una cierta y extraña euforia. Otros días, cuando se le quita el dolor de cabeza, se sienten entristecidos, con una gran fatiga y con una enorme inquietud. Sucede así un verdadero syndrom sift cefalárgico-anímico.

En las crisis migrañosas el factor vascular en la patogenia es fundamental, pero debemos señalar también el papel de los factores psíquicos en el desencadenamiento de las mismas. El ciclo establecido por Rowbothan sigue teniendo vigencia, para los fenómenos del círculo jaquecoso.

Clínicamente hay una cierta concordancia entre la jaqueca y la epilepsia. También en las crisis epilépticas hay cefaleas y angustias como elementos del aura comicial. Siguen, pues, un ciclo parecido, aunque estas coincidencias no son nucleares.

Por último existe una forma clínica de la jaqueca, la cefalea de la mitad inferior de la cara-jaqueca facial- que queda englobada dentro de un grupo de neuralgias de dudosa personalidad clínica autónoma. En ellas están borrados los límites precisos, pudiendo tratarse de la neuralgia del ganglio esfeno-palatino, la neuralgia del nervio vidiano, el síndrome de Charlin o el síndrome de Mombrun-Benisti. En ocasiones se trata de enfermos que tienen antecedentes jaquecosos, que alternan las crisis típicas con estas otras atípicas. Se asocian la congetión de las mucosas ocular y nasal, lagrimeo, taponamiento nasal, hidrorrea, etc., pudiéndose confundir o hacerse muy difícil su diagnóstico diferencial con la cefalea histamínica de Horton. Según Marcos Lanzarot y Cerdán, enfermos que han sufrido crisis típicas de hemicránea en la juventud, presentan ya en la madurez esta forma de neuralgia facial.


Entre los equivalentes jaquecosos (Liveing, Moebius) son de destacar ciertas rinitis vasomotoras, los vértigos (que estadísticamente son los más frecuentes, remitiendo bien a la medicación ergotamínica), algunas neuralgias trigeminales y ciertas neuralgias inespecíficas. Menos frecuentes son la taquicardia paroxística y la jaqueca precordial. En los niños la jaqueca abdominal puede ocurrir sin que exista cefalea o pasar inadvertida ante lo llamativo del cuadro abdominal. Todas estas crisis en las que no hay dolor de cabeza o éste, está en un segundo plano, deben ser diagnosticadas con enorme cautela, ya que pueden ser síntomas de otra enfermedad.


OTRAS CEFALEAS VASCULARES

Entre otras cefaleas vasculares de interés en este orden de cosas, nos encontramos con la cefalea vasomotora crónica (Heyck) a la cual le faltan los rasgos típicos de la jaqueca (la presentación de la crisis, el tipo de dolor, etc.).
En su gran mayoría son psicógenas. La eritroposopalgia también llamada cefalea histamínica de Horton, neuralgia vidiana, neuralgia ciliar y cefalea craneofacial autónoma.
Los americanos (kunkle, Friedman y Macropopulum, Schiller) dadas sus características clínicas han adoptado el nombre de cluster headache que podemos traducir como “dolores de cabeza en racimo o en grupo o en tropel”. El dolor se puede extender a la cara, por lo cual puede confundirse con la neuralgia del trigémino. Durante bastante tiempo se pensó que se trataba de una neuralgia de diversa localización: ganglio ciliar, esfenopalatino, nervio nasociliar, etc. Hoy se piensa que es debida a unas desregulaciones vegetativas a nivel del territorio de la carótida interna. Pero en muchas ocasiones es difícil encontrar una causa orgánica en este y otros tipos de cefaleas similares. Así, Cohen entre 500 cefaleas estudiadas, sólo el 20% eran orgánicas, siendo el 80% restante de origen psicológico. Esta cefalea histamínica es más frecuente en hombres, no iniciándose antes de los cuarenta años, pudiendo provocarse las crisis por el frío, el calor y sobre todo por la ingestión de bebidas alcohólicas. La prueba de provocación más segura es la de la histamina.

La arteritis de la temporal puede prestarse a confusión con alguna de las citadas anteriormente. Aquí el dolor pulsátil se localizan la zona temporo-occipital, añadiéndose una hiperestesia cutánea, eritema y edema local. La arteria temporal se encuentra engrosada, dura y dolorosa-cosa que nunca ocurre en la jaqueca- Suele existir dolor en la articulación temporo- maxilar al masticar (“claudicación intermitente del maxilar”). Hoy se considera (Marcos y Cerdan) como un síntoma local de una enfermedad generalizada. Así, es frecuente que estos enfermos tengan además una claudicación intermitente, hemorragias gástricas por obstrucción del tronco celíaco, etc.





La jaqueca de la arteria basilar descrita en 1961 por Bickerstaff es un síndrome muy discutido, que no suele presentar problemas por su total reversibilidad. La llamada jaqueca cervical descrita por Barre y Liéou con el nombre de “síndrome del simpático posterior” se acompaña por lo general de vértigos. El dolor se inicia en la nuca y se irradia a la región parietal y retro-ocular. Plantea problema diagnóstico diferenciales con las cefaleas ansiosas que aparecen en forma de nucalgias. Los signos radiológicos pueden esclarecer el problema: aparece junto a la pérdida de la lordosis cervical fisiológica, angulaciones cifóticas, lesiones de disco intervertebral o espondiloartrosis. Estas lesiones pueden originar una complicación que es interesante resaltar: al estrecharse los agujeros de conjunción, se puede comprimir la arteria vertebral, originándose una jaqueca de dicha arteria.





En los últimos años se ha insistido mucho sobre el hecho de que muchas neuralgias son debidas a estados crónicos de ansiedad y a situaciones conflictivas no resueltas. En nuestra experiencia personal esto no siempre es así, pues la exploración clínica revela una contractura muscular que en muchas ocasiones no rebasa los límites de la normalidad. A veces, el pretender diferencias las cefaleas por tensón de las cefaleas vasculares no es posible, incluso en algunos enfermos se asocian ambos mecanismos: muscular y vascular, dando la forma de unas cefaleas combinadas. Su frecuencia ha aumentado enormemente en la actualidad. No es raro que en algunos casos alterne la jaqueca con esta forma. Suele ser bilateral, frontal u occipital y se acompaña de una gran ansiedad, presentándose entre los 20 y40 años. Esta cefalea puede aterrizar en una cefalea depresiva con un tránsito clínico bastante limpio, de tal modo que los tratamientos antidepresivos causan una evidente mejoría, aunque al tratarse de un cuadro depresivo secundario, la remisión total requiero una investigación a fondo de los conflictos originarios, así como su capacidad para digerir dichas circunstancias. En este sentido la suplencia y la alternancia de síndromes cefalálgicos presenta una plasticidad muy amplia, de tal forma que van sucediéndose clínicamente unos síntomas a otros. Este desarrollo dinámico de los síntomas e incluso su confluencia, no hace sino enriquecer el conocimiento y la historia natural de la enfermedad. De ahí que debamos hablar de una metablética del diagnóstico nacida de esas mutaciones y modificaciones sintomáticas. López-Ibor Aliño, han hablado en ocasiones de “variación de síndromes” para referirse a estas cuestiones. Spiegelberg de syndromalternation. Groen y col., de desplazamiento de síndromes. En ocasiones la misma terapéutica ya por su excesiva potencia o simplemente por su acción habitual origina lo que Landolt ha llamado “el fenómeno de la normalización forzada”, es decir, que la terapéutica modifica el cuadro clínico haciendo desaparecer un síntoma y dejando así el camino libre a otro o bien, desplazando geográficamente la cefalea de un sitio a otro, con el consiguiente cambio de la sintomatología añadida.

Así, ciertas parestesias cefálicas se transforman en síntomas digestivos, por ejemplo, para volver después a la cabeza el dolor, pero ya con una naturaleza distinta. En muchos cuadros de este tipo hay un ritmo fásico, pudiéndose hablar de equivalente depresivo. En otros no existe este curso, pero en el transfondo del cuadro clínico existe una tristeza vital perceptible fenomenológicamente, hablamos entonces de depresión enmascarada.

Una última cuestión, ¿se puede hablar de un desplazamiento de síndromes teleológicos? No siempre este se da en un sentido determinado, ni incluso con una causa externa objetiva. La transición sustitutiva de síntomas adopta, a veces, direcciones sospechadas, pero en otras ocasiones esto no es así y cuesta prever la evolución catamnésica del enfermo. Dentro de la esfera de las cefaleas por tensión hay algo que no debemos olvidar: al suprimir el dolor de cabeza sin resolver el conflicto que lo originó, puede suceder que se rompa el equilibrio existente y de esta manera se originen nuevos síntomas con una función también de readaptación.

SUMMARY

The vascular headaches demostrate a rich sintomatologic platicity. The most frequent of the migraine, whose diagnosis tends to be simple when it applas with the typical characteristics. The atypical forms present differents diagnostic problems with other vascular headache-the chronic headache vasomotora , the headache histaminic of Horton, the arithis of the temporal- in general with the headaches due to psyquic tension and depression. The diagnosis of the equivalent of migraine should be done with great caution. Et is of great interest to know the supplency and alternation of symptoms with regards around of headaches. These mutacions describe an authentic substitution syntomatologic transition.


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ANTIMIGRAÑOSOS (Tratamientos)

Analgésicos y antiinflamatorios no estoroídicos




Ácido acetilsalicílico y paracetamol son considerados como de primera elección, siendo eficaces sobre todo en cuadros de intensidad moderada, especialmente si se toman al comienzo del ataque. Se usan a dosis de 500- 1000 mg y tienen una eficacia muy parecida. Es preferible usar formas líquidas de analgésicos para conseguir efectos más rápidos (acetilsalicilato de lisina o comprimidos efervescentes).
En los cuadros más intensos pueden usarse también aintiinflamatorios no esteroídicos (AINE) que tengan un comienzo rápido de la acción. Ejemplos son ibuprofeno (400-800 mg), naproxeno (750mg), naproxeno sódico (825 mg= 3 comprimidos de 275 mg de una vez), ketoprofeno (75 mg), ácidomefenámico (500 mg) o ácido flufenámico.
También puede ser interesante administrar metoclopramida (10 mg) 10 a 30 minutos antes que el analgésico. Evita la estasis gástrica que puede impedir la absorción del analgésico, alivia las náuseas y vómitos y puede que tenga acción antimigrañosa propia. Esto es especialmente importante en pacientes en los que los vómitos son un elemento importante en el ataque migrañoso.

Ergotamina

Respetando sus contraindicaciones, la ergotamina es eficaz en buen número de casos severos que no responden a analgésicos. La efectividad puede ser del orden del 50%. La cafeína potencia el efecto, pero otras combinaciones tienen un valor mucho más dudoso. El inconveniente principal es la toxicidad (ergotismo). No exceder los 10-12 mg a la semana ni repetir tratamientos con intervalo inferior a los tres días.
La absorción oral es bastante irregular. La rectal es mucho mejor y los supositorios pueden dar resultados en casos que no responden al tratamiento vía oral. La vía sublingual, la parenteral o la inhalación son también muy efectivas pero no hay preparados comercializados en nuestro país.
La administración previa de metoclopramida (ver arriba) puede mejorar la absorción oral y contribuye al alivio de los vómitos que se presentan a veces como efecto secundario. Se deben a estímulo del centro quimiorreceptor y por tanto se producen también con los preparados de ergotamina vía rectal.

Dihidroergotamina es menos potente que ergotamina, lo que significa que es menos eficaz, pero también que tiene menos efectos adversos. En otros países tiene bastante aceptación por vía parenteral o intranasal, pero en España sólo esta disponible por vía oral, relativamente poco útil.

Almotriptán, Eleptriptán, Naratriptán, Frovatriptán, Rizatriptán, Sumatriptán y Zolmitriptán.

La ergotamina actúa muy posiblemente estimulando receptores de serotonina. Sumatripán es un estimulante de receptores 5-HT 1B/D, más eficaz que ergotamina y con menos efectos adversos. La combinación de eficacia muy alta (casi el 90%), bajo índice de efectos adversos y aliviar el ataquen rápidamente con indecencia de la fase en que se encuentre han convertido a la inyección SC de sumatriptán en un tratamiento favorito en urgencias. Sin embargo no debe administrarse a pacientes tratados con ergotamina o dihidroergotamina por los efectos tóxicos aditivos. Es conveniente por tanto preguntar por la medicación previa a la urgencia. Por vía oral la acción es algo más lenta y el índice de respuesta es inferior, pero es el más alto de los antimigrañosos (50-75%). Su principal inconveniente es que en un 40% de los casos el ataque se reproduce a las 24-48 horas (aunque responde a una segunda dosis).

Los llamados “triptanos de segunda generación”, presentan mejores condiciones farmacocinéticas por vía oral que sumatriptán. Su biodisponibilidad es mayor (45-75%) y los niveles plasmáticos terapéuticos son alcanzados más rápidamente (30-60 min). Las semividas de eliminación son también mayores. Los perfiles farmacológicos básicos son similares al de sumatriptán, excepto en que presentan una mayor actividad sobre los receptores 5-HT 1B/D, así como una más elevada lipofilia y penetración cerebral. De esta manera, adicionalmente a la vasoconstricción y a la inhibición periférica de las terminales perivasculares trigéminas, estos nuevos “triptanos” actúan directamente atenuando la excitabilidad de las células dentro del núcleo trigémino. Por lo que se refiere a su potencia para contraer las arterias coronarias, es similar a la de sumatriptán. Naratriptán tiene un comienzo del efecto más precoz que sumatriptán, aunque con respuestas ligeramente inferiores, pero muestra produce una menor recurrencia de los ataques de migraña y es mejor tolerado. Zolmitriptán, almoptriptán, eletriptán, frovatriptán y rizatriptán son también bien tolerados y al menos son tan eficaces, o incluso algo más, que sumatriptán. En un meta-análisis realizado sobre 53 ensayos clínicos controlados1 que incluía a más de 24.000 pacientes migrañosos, se concluyó que todos los triptanos empleados son eficaces y razonablemente bien tolerados, aunque eleptriptán (80 mg), rizatriptán (10 mg) y almotriptán (12,5 mg)1 parecen mostrar una mayor consistencia en la respuesta.

Antidopaminérgicos

Son bastante efectivos para casos de urgencia o cuadros refractarios aunque el mecanismo de acción es desconocido. El más útil es la inyección de 10 mg de metoclopramida por vía IV. Eficaz, pero menos cómodo son tres dosis IV de clorpromazina (0,1 mg/kg) espaciadas 15 minutos.

Analgésicos Opiáceos

Usar en casos de emergencia donde es ineficaz el tratamiento anterior. Se suele emplear morfina o metadona, a veces asociadas a prometazina que actúa como sedante y antiemético.

Corticosteoides

La dexametasona oral o en inyección de depósito puede ser útil en cuadros que duren más de 24 horas. No es conveniente repetir el tratamiento antes de las tres semanas.

Tratamiento Preventivo

El objetivo del tratamiento es reducir a menos de la mitad la frecuencia de los ataques. Considerar aplicable el tratamiento preventivo a pacientes que sufran tres o más ataques al mes. Ensayar sucesivamente posibilidades terapéuticas en caso de fracasar la anterior.

Betabloqueantes

Suelen ser eficaces en el 60%-70% de los casos y el índice de efectos secundarios es bastante bajo si se respetan las contraindicaciones. Tener presente que no todos los betabloqueantes son eficaces en la jaqueca. Elegir entre propanolol, atenolol, metoprolol, y nadolol. Son totalmente ineficaces oxpenolol, acebutolol y al prenolol y medianamente eficaces ( y por tanto, menos deseables) pinolol y timolol. La dosis tiene que ajustarse individualmente y a veces es muy superior a la necesaria para bloqueo adrenérgico completo ( por ejemplo, propanolol comienza con 40-80 mg/día pero a veces se precisan 320 mg/día). Llegar a dosis altas antes de abandonar los betabloqueantes como ineficaces. Una posibilidad que da resultados en muchos casos refractarios es asociar el beta-bloqueante con amitriptilina (ajustar individualmente esta última) pero tal vez conviene ensayar antes las posibilidades segunda y tercera.


1 Ferrari, Roon KI, Lipton RB, Goadsby PJ. Oral triptans (serotonin 5-HT (1B/1D) agonists in acute migraine treatment: a meta-analysis of 53 trials. Lancet 2001; 358 (9294): 1668-75.


Antiserotoninicos

Pizotifeno es eficaz en un número elevado de pacientes (40-60% según unos autores, 70% según otros). Produce somnolencia (minimizada dándolo en toma única al acostarse) y estímulo del apetito, lo cual es un ligero inconveniente comparado con los betabloqueantes. Ciproheptadina es muy parecida y especialmente efectiva en niños. Los adultos suelen quejarse de excesiva somnolencia.

Antagonista del Calcio

Tienen una eficacia parecida a la de pizotifeno (del orden del 50%) y pueden tardar 6-8 semanas en hacer efecto. Disminuye la frecuencia de los ataques, pero no la intensidad. La acción vasodilatdora cerebral puede a veces producir cefaleas que se asemejan a la jaqueca. Se utiliza flunarizina por ejercer la acción antimigrañosa sin producir vasodilatación periférica.

Ácido Valproico

El mecanismo de acción es mal conocido pero la eficacia antimigrañosa ha sido demostrada por varios ensayos clínicos. Al igual que el anterior, disminuye más la frecuencia de los ataques que la intensidad o la duración y el índice de respuestas es del orden del 50%. Suele comenzar con 250 mg dos veces al día y se ajusta progresivamente hasta 500 mg, 2 veces al día. Especialmente útil es la profilaxis de cuadros con aura prolongada o migraña basilar.

Topiramato

Medicamento antiepiléptico que ha recibido su autorización para su utilización en la profilaxis de la migraña. La dosis diaria total recomendada en la profilaxis de la migraña es de 100 mg/día, dividida en dos tomas (50 mg cada 12 horas). Se deberá comenzar con 25 mg diarios, administrados por la noche, durante la primera semana. Posteriormente, se aumentará la dosis, a intervalos semanales, en 25 mg/día hasta alcanzar la dosis óptima de 100 mg.

Antidepresivos

Los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina es el más estudiado) tiene acción preventiva de la jaqueca con independencia de si el paciente está o no deprimido. El mecanismo de acción es desconocido aunque posiblemente sea una acción antiserotonínica, y la dosis tiene que ajustarse individualmente (para amitriptilina está entre 25 y 300 mg al día, en una toma nocturna). La eficacia es parecida a propanolol. Especialmente útiles en síndromes mixtos ( combinan migraña con cefaleas de tensión) o en pacientes que abusen de los analgésicos o de la ergotamina.

Los IMAO son también eficaces, pero debido a la posibilidad de efectos secundarios deben considerarse medicamentos de último recurso.

Analgésicos

Los antiinflamatorios no esteroídicos han mostrado eficacia profiláctica en migraña. Pueden ensayarse por ejemplo 250 mg de naproxeno dos o tres veces al día, pero pueden usarse también idnometacina, ketoprofeno o ácido mefenámico. La mejor aplicación de los AINE es la prevención de la migraña menstrual. El tratamiento ( con ketoprofeno o ácido mefenámico) debe comenzar 3 días antes de la menstruación y continuar toda la duración de la misma.




N02CA: Antimigrañosos: Alcaloides del Cornezuelo





















Acción y mecanismo:

Antimigrañoso, alcaloide semisintético del ergot (cornezuelo del centeno). A dosis terapéuticas produce vasoconstricción periférica por estímulo de los receptores alfa-adrenérgicos. A nivel del lecho arterial carotídeo anormalmente dilatado, la citada vasoconstricción resulta útil para eliminar el ataque de migraña asociado.

Paradójicamente, a dosis superiores la dihidroergotamina presenta actividad bloqueante competitiva de los receptores alfaadrenérgicos.

Farmacocinética: Vía oral: Su biodisponibilidad es muy pequeña, se han dado valores de 0.1-1.5%. Es absorbida de forma irregular e incompleta (Tmax=45 min – 2 h). El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 90%. Es ampliamente metabolizado, probablemente en el hígado. Es eliminado mayoritariamente vía biliar con las heces. Su semivida de eliminación es de 21 h.

Intranasal: Dihidroergotamina se absorbe rápidamente tras su administración intranasal ( Tmax= aprox. 45 min). La biodisponibilidad absoluta de dihidroergotamina por vía intranasal es de aprox. Un 43+- 24%. Entre un 70 y 80% de la concentración plasmática está relacionada con el fármaco inalterado, lo que indica un menor metabolismo del fármaco inalterado que el obtenido tras la administración oral. Se une en un 93% a las proteínas plasmáticas. El volumen de distribución aparente en estado estacionario es de unos 800 l. El aclaración corporal total es de aprox. 1.5 l/minuto, reflejando principalmente el aclaración hepático. La principal vía de excreción es la vía biliar con las heces. Tras la administración intranasal, la excreción urinaria del fármaco inalterado y sus metabolitos asciende a un 2%.

Para optimizar la absorción nasal y evitar la pérdida de fármaco, se recomienda un intervalo de 15 minutos entre dos dosis consecutivas.







Clasificación Internacional de las Cefaleas,
The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society.





1. Migraña.
• 1.1 Migraña sin aura.
• 1.2 Migraña con aura.
o 1.2.1 Aura típica con cefalea migrañosa.
o 1.2.2 Aura típica con cefalea no migrañosa.
o 1.2.3 Aura típica sin cefalea.
o 1.2.4 Migraña hemipléjica familiar.
o 1.2.5 Migraña hemipléjica esporádica.
o 1.2.6 Migraña de tipo basilar.
• 1.3 Síndromes periódicos en la infancia que frecuentemente son precursores de migraña.
o 1.3.1 Vómitos cíclicos.
o 1.3.2 Migraña abdominal.
o 1.3.3 Vértigo paroxístico benigno de la infancia.
• 1.4 Migraña retiniana.
o 1.5 Complicaciones de la migraña.
o 1.5.1 Migraña crónica.
o 1.5.2 Estado de mal migrañoso.
o 1.5.3 Aura persistente sin infarto.
o 1.5.4 Infarto migrañoso.
o 1.5.5 Crisis epiléptica desencadenada por migraña.
• 1.6 Migraña probable.
o 1.6.1 Migraña sin aura probable.
o 1.6.2 Migraña con aura probable.
o 1.6.5 Migraña crónica probable.
2. Cefalea de tipo tensión (CT).
• 2. Cefalea de tipo tensión (CT).
o 2.1 CT episódica infrecuente.
 2.1.1 CT episódica infrecuente asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
 2.1.2 CT episódica infrecuente no asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
o 2.2 CT episódica frecuente.
 2.2.1 CT episódica frecuente asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
 2.2.2 CT episódica frecuente no asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
o 2.3 CT crónica.
 2.3.1 CT crónica asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
 2.3.2 CT crónica no asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
o 2.4 CT probable.
 2.4.1 CT episódica infrecuente probable.
 2.4.2 CT episódica frecuente probable.
 2.4.3 CT crónica probable.
3. Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigémino-autonómicas.
• 3.1 Cefalea en racimos.
o 3.1.1 Cefalea en racimos episódica.
o 3.1.2 Cefalea en racimos crónica.
• 3.2 Hemicránea paroxística.
o 3.2.1 Hemicránea paroxística episódica.
o 3.2.2 Hemicránea paroxística crónica.
• 3.3 SUNCT (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing).
• 3.4 Cefalalgia trigémino-autonómica probable.
o 3.4.1 Cefalea en racimos probable.
o 3.4.2 Hemicránea paroxística probable.
o 3.4.3 SUNCT probable.
4. Otras cefaleas primarias.
• 4.1 Cefalea punzante primaria.
• 4.2 Cefalea tusígena primaria.
• 4.3 Cefalea por ejercicio primaria.
• 4.4 Cefalea asociada a la actividad sexual primaria.
o 4.4.1 Cefalea preorgásmica.
o 4.4.2 Cefalea orgásmica.
• 4.5 Cefalea hípnica.
• 4.6 Cefalea en estallido (thunderclap) primaria.
• 4.7 Hemicránea continua.
• 4.8 Cefalea crónica desde el inicio.
5. Cefalea atribuida a traumatismo craneal, cervical o ambos.
• 5.1 Cefalea post-traumática aguda.
o 5.1.1 Cefalea post-traumática aguda atribuida a daño cefálico moderado o grave.
o 5.1.2 Cefalea post-traumática aguda atribuida a daño cefálico leve.
• 5.2 Cefalea post-traumática crónica.
o 5.2.1 Cefalea post-traumática crónica atribuida a daño cefálico moderado o grave.
o 5.2.2 Cefalea post-traumática crónica atribuida a daño cefálico leve.
• 5.3 Cefalea aguda atribuida a latigazo.
• 5.4 Cefalea crónica atribuida a latigazo.
• 5.5 Cefalea atribuida a hematoma intracraneal traumático.
o 5.5.1 Cefalea atribuida a hematoma epidural.
o 5.5.2 Cefalea atribuida a hematoma subdural.
• 5.6 Cefalea atribuida a otro traumatismo craneal, cervical o ambos.
o 5.6.1 Cefalea aguda atribuida a otro traumatismo craneal, cervical o ambos.
o 5.6.2 Cefalea crónica atribuida a otro traumatismo craneal, cervical o ambos.
• 5.7 Cefalea post-craniotomía.
o 5.7.1 Cefalea post-craniotomía aguda.
o 5.7.2 Cefalea post-craniotomía crónica.
6. Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal o cervical.
• 6.1 Cefalea atribuida a ictus isquémico o a accidente isquémico transitorio.
o 6.1.1 Cefalea atribuida a ictus isquémico (infarto cerebral).
o 6.1.2 Cefalea atribuida a accidente isquémico transitorio (AIT).
• 6.2 Cefalea atribuida a hemorragia intracraneal no traumática.
o 6.2.1 Cefalea atribuida a hemorragia intracerebral.
o 6.2.2 Cefalea atribuida a hemorragia subaracnoidea.
• 6.3 Cefalea atribuida a malformación vascular no rota.
o 6.3.1 Cefalea atribuida a aneurisma sacular.
o 6.3.2 Cefalea atribuida a malformación arteriovenosa.
o 6.3.3 Cefalea atribuida a fístula arterio-venosa dural.
o 6.3.4 Cefalea atribuida a angioma cavernoso.
o 6.3.5 Cefalea atribuida a angiomatosis encefalotrigeminal o leptomeníngea (síndrome de Sturge Weber).
• 6.4 Cefalea atribuida a arteritis.
o 6.4.1 Cefalea atribuida a arteritis de células gigantes.
o 6.4.2 Cefalea atribuida a angeítis primaria del sistema nervioso central.
o 6.4.3 Cefalea atribuida a angeítis secundaria del sistema nervioso central.
• 6.5 Dolor arterial carotídeo o vertebral.
o 6.5.1 Cefalea, dolor facial o cervical atribuido a disección arterial.
o 6.5.2 Cefalea post-endarterectomía.
o 6.5.3 Cefalea por angioplastia carotídea.
o 6.5.4 Cefalea atribuida a procedimientos endovasculares intracraneales.
o 6.5.5 Cefalea por angiografía.
• 6.6 Cefalea atribuida a trombosis venosa cerebral.
• 6.7 Cefalea atribuida a otro trastorno vascular intracraneal.
o 6.7.1 Arteriopatía Cerebral Autosómica Dominante conInfartos Subcorticales y Leucoencefalopatía(CADASIL).
o 6.7.2 Encefalopatía Mitocondrial, Acidosis Láctica y episodios parecidos a Ictus (MELAS).
o 6.7.3 Cefalea atribuida a angiopatía benigna del sistema nervioso central.
o 6.7.4 Cefalea atribuida a apoplejía hipofisaria.
7. Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular.
• 7.1 Cefalea atribuida a aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo.
o 7.1.1 Cefalea atribuida a hipertensión intracraneal idiopática.
o 7.1.2 Cefalea atribuida a hipertensión intracraneal secundaria a causas metabólicas, tóxicas u hormonales.
o 7.1.3 Cefalea atribuida a hipertensión intracraneal secundaria a hidrocefalia.
• 7.2 Cefalea atribuida a disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo.
o 7.2.1 Cefalea post-punción lumbar.
o 7.2.2 Cefalea por fístula del líquido cefalorraquídeo.
o 7.2.3 Cefalea atribuida a disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo idiopática (o espontánea).
• 7.3 Cefalea atribuida a enfermedad inflamatoria no infecciosa.
o 7.3.1 Cefalea atribuida a neurosarcoidosis.
o 7.3.2 Cefalea atribuida a meningitis aséptica (no infecciosa).
o 7.3.3 Cefalea atribuida a otra enfermedad inflamatoria no infecciosa.
o 7.3.4 Cefalea atribuida a hipofisitis linfocítica.
• 7.4 Cefalea atribuida a neoplasia intracraneal.
o 7.4.1 Cefalea atribuida a aumento de la presión intracraneal o hidrocefalia por la neoplasia.
o 7.4.2 Cefalea atribuida directamente a la neoplasia.
o 7.4.3 Cefalea atribuida a meningitis carcinomatosa.
o 7.4.4 Cefalea atribuida a hipersecreción o hiposecreción hipotalámica o hipofisaria.
• 7.5 Cefalea atribuida a inyección intratecal.
• 7.6 Cefalea atribuida a crisis epiléptica.
o 7.6.1 Hemicránea epiléptica.
o 7.6.2 Cefalea post-crítica.
• 7.7 Cefalea atribuida a malformación de Chiari tipo I.
• 7.8. Síndrome de Cefalea transitoria y Déficit Neurológicos con Linfocitosis del líquido cefalorraquídeo (HaNDL).
• 7.9 Cefalea atribuida a otro trastorno intracraneal no vascular.
8. Cefalea atribuida a una sustancia o a su supresión.
• 8.1 Cefalea inducida por el uso o exposición aguda a unasustancia.
o 8.1.1 Cefalea inducida por dadores de óxido nítrico.
 8.1.1.1 Cefalea inducida por dadores de óxido nítrico inmediata.
 8.1.1.2 Cefalea inducida por dadores de óxido nítrico diferida.
o 8.1.2 Cefalea inducida por inhibidores de la fosfodiesterasa.
o 8.1.3 Cefalea inducida por monóxido de carbono.
o 8.1.4 Cefalea inducida por alcohol.
 8.1.4.1 Cefalea inducida por alcohol inmediata.
 8.1.4.2 Cefalea inducida por alcohol diferida.
o 8.1.5 Cefalea inducida por componentes y aditivos alimentarios.
 8.1.5.1 Cefalea inducida por glutamato monosódico.
o 8.1.6 Cefalea inducida por cocaína.
o 8.1.7 Cefalea inducida por cannabis.
o 8.1.8 Cefalea inducida por histamina.
 8.1.8.1 Cefalea inducida por histamina inmediata.
 8.1.8.2 Cefalea inducida por histamina diferida.
o 8.1.9 Cefalea inducida por péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP).
 8.1.9.1 Cefalea inducida por CGRP inmediata.
 8.1.9.2 Cefalea inducida por CGRP diferida.
o 8.1.10 Cefalea como acontecimiento adverso agudo atribuida a la medicación
o 8.1.11 Cefalea inducida por otro uso o exposición aguda a una sustancia.
• 8.2 Cefalea por abuso de medicación.
o 8.2.1 Cefalea por abuso de ergotamina.
o 8.2.2 Cefalea por abuso de triptanes.
o 8.2.3 Cefalea por abuso de analgésicos.
o 8.2.4 Cefalea por abuso de opiáceos.
o 8.2.5 Cefalea por abuso de varias medicaciones.
o 8.2.6 Cefalea atribuida al abuso de otras medicaciones.
o 8.2.7 Cefalea por abuso de medicación probable.
• 8.3 Cefalea como acontecimiento adverso atribuida a medicación crónica.
o 8.3.1 Cefalea inducida por hormonas exógenas.
• 8.4 Cefalea atribuida a la supresión de sustancias.
o 8.4.1 Cefalea por supresión de cafeína.
o 8.4.2 Cefalea por supresión de opiáceos.
o 8.4.3 Cefalea por supresión de estrógenos.
o 8.4.4 Cefalea atribuida a supresión, tras su uso crónico, de otras sustancias
9. Cefalea atribuida a infección.
• 9.1 Cefalea atribuida a infección intracraneal.
o 9.1.1 Cefalea atribuida a meningitis bacteriana.
o 9.1.2 Cefalea atribuida a meningitis linfocitaria.
o 9.1.3 Cefalea atribuida a encefalitis.
o 9.1.4 Cefalea atribuida a absceso cerebral.
o 9.1.5 Cefalea atribuida a empiema subdural.
• 9.2 Cefalea atribuida a infección sistémica.
o 9.2.1 Cefalea atribuida a infección sistémica bacteriana.
o 9.2.2 Cefalea atribuida a infección sistémica vírica.
o 9.2.3 Cefalea atribuida a otra infección sistémica.
• 9.3 Cefalea atribuida a VIH/SIDA.
• 9.4 Cefalea post-infecciosa crónica.
o 9.4.1 Cefalea crónica tras meningitis bacteriana.
10. Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis.
• 10.1 Cefalea atribuida a hipoxia, hipercapnia o ambas.
o 10.1.1 Cefalea por grandes alturas.
o 10.1.2 Cefalea por buceo.
o 10.1.3 Cefalea por apnea del sueño.
• 10.2 Cefalea por diálisis.
• 10.3 Cefalea atribuida a hipertensión arterial.
o 10.3.1 Cefalea atribuida a feocromocitoma.
o 10.3.2 Cefalea atribuida a crisis hipertensiva sin encefalopatía hipertensiva.
o 10.3.3 Cefalea atribuida a encefalopatía hipertensiva.
o 10.3.4 Cefalea atribuida a pre-eclampsia.
o 10.3.5 Cefalea atribuida a eclampsia.
o 10.3.6 Cefalea atribuida a la respuesta presora aguda a un agente exógeno.
• 10.4 Cefalea atribuida a hipotiroidismo.
• 10.5 Cefalea atribuida a ayuno.
• 10.6 Cefalalgia cardiaca.
• 10.7 Cefalea atribuida a otro trastorno de la homeostasis.
11. Cefalea o dolor facial atribuido a trastorno del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales...
• 11.1 Cefalea atribuida a trastorno del hueso craneal.
• 11.2 Cefalea atribuida a trastorno del cuello.
o 11.2.1 Cefalea cervicogénica.
o 11.2.2 Cefalea atribuida a tendinitis retrofaríngea.
o 11.2.3 Cefalea atribuida a distonía craneocervical.
• 11.3 Cefalea atribuida a trastorno ocular.
o 11.3.1 Cefalea atribuida a glaucoma agudo.
o 11.3.2 Cefalea atribuida a errores de la refracción.
o 11.3.3 Cefalea atribuida a heteroforia o heterotropía.
o 11.3.4 Cefalea atribuida a trastorno ocular inflamatorio.
• 11.4 Cefalea atribuida a trastorno de los oídos.
• 11.5 Cefalea atribuida a rinosinusitis.
• 11.6 Cefalea atribuida a trastorno de los dientes, mandíbulas o estructuras relacionadas.
• 11.7 Cefalea o dolor facial atribuidos a trastorno de la articulación témporo-mandibular.
• 11.8 Cefalea atribuida a otro trastorno del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales.
12. Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico.
• 12.1 Cefalea atribuida a trastorno por somatización.
• 12.2 Cefalea atribuida a trastorno psicótico.
13. Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial.
• 13.1 Neuralgia del trigémino.
o 13.1.1 Neuralgia del trigémino clásica.
o 13.1.2 Neuralgia del trigémino sintomática.
• 13.2 Neuralgia del glosofaríngeo.
o 13.2.1 Neuralgia del glosofaríngeo clásica.
o 13.2.2 Neuralgia del glosofaríngeo sintomática.
• 13.3 Neuralgia del nervio intermediario.
• 13.4 Neuralgia laríngea superior.
• 13.5 Neuralgia nasociliar.
• 13.6 Neuralgia supraorbitaria.
• 13.7 Otras neuralgias de ramas terminales.
• 13.8 Neuralgia occipital.
• 13.9 Síndrome cuello-lengua.
• 13.10 Cefalea por compresión externa.
• 13.11 Cefalea por estímulos fríos.
o 13.11.1Cefalea atribuida a la aplicación externa de un
estímulo frío.
o 13.11.2Cefalea atribuida a la ingestión o inhalación
de un estímulo frío.
• 13.12 Dolor constante causado por compresión, irritación o
distorsión de nervios craneales o raíces cervicales
superiores por lesiones estructurales.
• 13.13 Neuritis óptica.
• 13.14 Neuropatía ocular diabética.
• 13.15 Cefalea o dolor facial atribuido a herpes zóster.
o 13.15.1 Cefalea o dolor facial atribuido a herpes zóster agudo.
o 13.15.2 Neuralgia post-herpética.
• 13.16 Síndrome de Tolosa-Hunt.
• 13.17 “Migraña” oftalmopléjica.
• 13.18 Causas centrales de dolor facial.
o 13.18.1Anestesia dolorosa.
o 13.18.2Dolor central post-ictus.
o 13.18.3Dolor facial atribuido a esclerosis múltiple.
o 13.18.4Dolor facial persistente idiopático.
o 13.18.5Síndrome de la boca quemante.
• 13.19 Otra neuralgia craneal u otro dolor facial mediado centralmente.
14. Otros tipos de cefalea, neuralgia craneal y dolor facial central o primario.
• 14.1 Cefalea no clasificada en otra parte.
• 14.2 Cefalea no especificada.
BIBLIOGRAFIA
1.- Catálago de Medicamentos.
Elaborado por el departamento técnico del consejo general de colegios oficiales de farmacéuticos.
2.- Memorix, especial Neurología. Peter Berlit. Grass ediciones
Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho
Director del ICAPSI