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2012-01-30T17:38:00.009Z

"Origen y Consecuencias en el Síndrome del Desgaste Profesional-Burn Out-"

Una revisión a la ortodoxia

Miguel Duque Pérez-Camacho*

El término "Burn out" procede del inglés y se traduce en castellano por "estar quemado". A mediados del año 74 el psiquiatra Herbert Freudenberger describió el síndrome Burn out, aunque no con tal nombre, como una patología psiquiátrica que experimentaban algunos profesionales que trabajaban en algún tipo de institución cuyo objeto de trabajo son personas.

El psiquiatra trabajaba en una clínica de Nueva York y observó como la gran mayoría de los voluntarios que trabajaban con toxicómanos, en un periodo determinado -normalmente un año-, sufrían de forma progresiva una pérdida de energía, hasta llegar al agotamiento, síntomas de ansiedad y depresión así como desmotivación en su trabajo y agresividad con los pacientes.
Herbert Freudenberger lo definió como “una sensación de fracaso y una experiencia agotadora que resulta de una sobrecarga por exigencias de energía, recursos personales o fuerza espiritual del trabajador.

En las mismas fechas (1974), la psicóloga social Cristina Maslach utilizó el término Burn out, empleado hasta entonces por los abogados californianos para describir el proceso gradual de pérdida de responsabilidad profesional y desinterés cínico entre compañeros de trabajo, para referirse a un conjunto de respuestas emocionales que afectaban a los profesionales de ayuda. Determinó que los afectados sufrían " sobrecarga emocional" o síndrome de Burn out y lo definió como "síndrome de agotamiento emocional, despersonalización y baja realización personal que puede ocurrir entre individuos cuyo trabajo implica atención o ayuda a personas".

Cristina Maslach (1976) estudió lo que denominaba "pérdida de responsabilidad profesional", así, desde el ámbito psicosocial, describía el síndrome sin estigmatizar psiquiátricamente a la persona. Para Maslach el síndrome de burnout se puede dar exclusivamente en las profesiones de ayuda (por ejemplo, entre los sanitarios y educadores que prestan servicio al público). En 1986, Maslach y Jackson, define el síndrome como "un síndrome de agotamiento emocional, despersonalización y baja realización personal, que puede ocurrir entre individuos que trabajan con personas."

En 1988 Pines y Aronson proponen una definición más amplia, no restringida a las profesiones de ayuda: "Es el estado de agotamiento mental, físico y emocional, producido por la involucración crónica en el trabajo en situaciones con demandas emocionales".
Brill, otro investigador de esta área, lo entiende como un estado disfuncional relacionado con el trabajo en una persona que no padece otra alteración psicopatológica significativa.
La literatura nos ofrece al menos diecisiete denominaciones diferentes en castellano para el fenómeno, si bien algunas de ellas presentan una gran similitud. Considerando ese grado de similitud, las denominaciones pueden ser clasificadas en tres grupos.

-Un primer grupo recogería las denominaciones que toman como referencia para la denominación en castellano el término original anglosajón burnout. En este grupo de denominaciones se habla de:
• Síndrome de quemarse por el trabajo (Gil-Monte y Peiró, 1997)
• Síndrome de estar quemado en el trabajo (Salanova y colaboradores, 2000)
• Síndrome de quemarse en el trabajo (Guillén y Santamaría, 1999; Manassero, 2000)
• Síndrome de estar quemado (Da Silva y colaboradores, 1999)
• Síndrome del quemado (Chacón y colaboradores, 1999)
• Estar quemado (Olmeda y colaboradores, 2002)
• Quemazón profesional (Aluja, 1997)
-Un segundo grupo recoge aquellas denominaciones que optan por una vía alternativa a la traducción literal. Son denominaciones que se caracterizan por tomar como referencia el contenido semántico de la palabra, o el contenido de la patología, en lugar de una traducción más o menos literal del término anglosajón:
• Desgaste psicológico por el trabajo (García, Sáez y Llor, 2000)
• Desgaste ocupacional (López, 1996)
• Desgaste profesional (Arón y colaboradores, 2000)
• Agotamiento profesional (Belloch y colaboradores, 2000)
• Síndrome de cansancio profesional (Belloch y colaboradores, 2000)
-Por último, un tercer grupo recogería aquellos estudios en los que se considera que el síndrome de quemarse por el trabajo es sinónimo de estrés laboral, y por tanto es posible denominarlo como:
• Estrés crónico laboral asistencial (Manzano, 2001),
• Estrés laboral asistencial (Arranz, Torres, Cancio y Hernández, 1999),
• Estrés profesional (Aluja, 1997)
• Estrés laboral (Fuertes et al., 1997; García et al., 1999)

El número de denominaciones se puede ampliar a diecinueve al incluir la denominación “síndrome del empleado” ofrecida en la página web de la Universidad de California y la denominación “enfermedad de Tomás o síndrome de Tomás” (Meeroff, 1997; Mingote y Pérez, 1999; Tarela, 2002). Éste, no es un SDP genuino porque el Dr. Tomás, personaje de la “Insoportable levedad del ser” del checo Milan Kundera, que trabaja en la Sanidad Pública, lo que desea es llegar a la Sanidad Privada para ganar prestigio y enriquecerse.

Una vez que está afectado el trabajador, si no es con una intervención externa de cambio de las condiciones que han motivado esa alteración, de protección, de ayuda o mediante un reajuste laboral, no conseguirá recuperar su salud. El SDP no se da como consecuencia de un salario insuficiente, o de incompetencia por falta de conocimientos, o debido a las dificultades físicas, ni es consecuencia de cualquier trastorno mental existente.

Conclusiones para delimitar el concepto de SDP:

•El burnout es consecuencia de la exposición a estresores laborales. Esta interacción del trabajador con unas determinadas condiciones laborales de riesgo puede provocar el síndrome, siendo, por tanto, una consecuencia sobre la salud en la persona que se deriva del trabajo.
•Es preciso que en el desarrollo del trabajo se dé un intercambio relacional intenso y duradero de trabajador - cliente, trabajador-paciente o trabajador-usuario. Esta respuesta se caracteriza más en trabajos de "servicios humanos" de ayuda. No obstante, se ha identificado en otros profesionales como directivos, mandos intermedios, deportistas, entrenadores, etc.
•La comunidad científica acepta conceptualmente el planteamiento empírico de la tridimensionalidad del síndrome (Maslach y Jackson, 1981), que se síntomatiza en cansancio emocional, despersonalización y reducida realización personal.
•Los conceptos de estrés y burnout son constructos diferentes.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define el estrés como el conjunto de reacciones fisiológicas que prepara el organismo para la acción.

Selye precisa: “Mientras que el estrés representa la suma de las modificaciones inespecíficas que se producen en el organismo en un momento cualquiera, el síndrome general de adaptación (SGA) engloba todas las modificaciones inespecíficas que se desarrollan en el tiempo, durante la exposición continua a los ataques de un factor estresante”.
El SGA se desarrolla progresivamente en tres fases: reacción de alarma, fase de resistencia y fase de agotamiento.

Factores de riesgos a nivel de organización: Estructura de la organización muy jerarquizada y rígida, Falta de apoyo instrumental por parte de la organización, Exceso de burocracia, "burocracia profesionalizada", Falta de participación de los trabajadores, Falta de coordinación entre las unidades, Falta de formación práctica a los trabajadores en nuevas tecnologías, Falta de refuerzo o recompensa, Falta de desarrollo profesional, Relaciones conflictivas en la organización, Estilo de dirección inadecuado y Desigualdad percibida en la gestión de los RRHH.

Factores de riesgo relativos al diseño del puesto de trabajo: Sobrecarga de trabajo, exigencias emocionales en la interacción con el paciente, Descompensación entre responsabilidad y autonomía, Falta de tiempo para la atención del usuario (paciente, cliente, subordinado, etc.), Disfunciones de rol: conflicto-ambigüedad- sobrecarga de rol, Carga emocional excesiva, Falta de control de los resultados de la tarea, Falta de apoyo social, Tareas inacabadas que no tienen fin, Poca autonomía decisional, Estresores económicos e Insatisfacción en el trabajo.

Factores de riesgo relativos a las relaciones interpersonales: Trato con usuarios difíciles o problemáticos, Relaciones conflictivas con clientes, Negativa dinámica de trabajo, Relaciones tensas, competitivas, con conflictos entre compañeros y con usuarios, Falta de apoyo social, Falta de colaboración entre compañeros en tareas complementarias, Proceso de contagio social del SDP y Ausencia de reciprocidad en los intercambios sociales.

La investigación sobre el SDP creció de manera espectacular en España durante la década de los noventa. El interés por el estudio de este fenómeno, que se inició en la literatura psicológica y psiquiátrica en Estados Unidos a mediados de los años de 1970 (Freudenberger, 1974, 1975), lejos de parecer agotado, se proyecta hacia este nuevo siglo.

El SDP es un proceso que surge como respuesta al estrés laboral crónico y, por tanto, es un fenómeno que está vinculado a la aparición de riesgos psicosociales en el trabajo. Este fenómeno puede ser catalogado como el resultado de un proceso de acoso psicosocial en el trabajo.

Existen dos interrogantes que se plantean con frecuencia cuando se habla sobre el origen del término y del fenómeno de quemarse por el trabajo:
a) ¿Se trata de una patología nueva o ya existía antes de la década de los setenta?
b) ¿El SDP se da sólo en profesionales de ayuda o se puede desarrollar también en otro tipo de trabajadores?

Es cierto que en ocasiones se caracteriza el SDP como una patología emergente y se alude a él como uno de los nuevos riesgos psicosociales del trabajo, este fenómeno no es nuevo en el mundo laboral.

Con el SDP ha ocurrido algo similar a lo ocurrido con la obesidad. El fenómeno siempre ha estado ahí, puede que siempre hayan existido personas afectadas por el SDP, y no sería de extrañar que esto sea así desde que el trabajo se configuró como un fenómeno colectivo y social. A lo largo del siglo pasado se realizaron descripciones del fenómeno, tanto en la literatura científica (Schwartz y Hill, 1953) como en la literatura popular de carácter no científico, que incluso lo denominó con el término científico que tiene en la actualidad (Greene, 1961). Han sido necesarios una serie de cambios sociales, culturales y organizacionales, en el mundo del trabajo, como se expone más adelante, para que el fenómeno “salga del armario” y para que se le haya otorgado el calificativo, con frecuencia desmedido, de “epidemia”.

En relación a la segunda cuestión que con frecuencia se plantea, hay que decir que el SDP no es una patología exclusiva de los profesionales de ayuda, o del sector servicios.

Cuando se revisa la literatura sobre el SDP, se comprueba que la mayoría de los estudios se han realizado con muestras de profesionales de la educación y profesionales de la salud.

Si además consideramos que el SDP puede llegar a contagiarse (por ejemplo, mediante procesos de aprendizaje social o por cualquier mecanismo de influencia social), con toda probabilidad la difusión del fenómeno será mayor que entre otros colectivos con menor número de individuos, o en los que éstos se encuentran más dispersos dentro de la organización. No obstante, hay estudios en los que se concluye sobre la presencia de niveles relevantes del síndrome en colectivos como mujeres de trabajadores (Westman, Etzion y Danon, 2001), vendedores (Klein y Verbeke, 1999), ingenieros y técnicos y deportistas.

Incluso se han elaborado versiones de cuestionarios para estimar el síndrome en profesionales que no pertenecen al sector servicios.

Cualquier profesional o trabajador con una gran vocación, que se entrega a su profesión, con altos niveles de idealismo profesional y que desarrolla su trabajo centrado en el trato hacia los demás puede desarrollar el SDP. Se podría afirmar que “todo trabajador que se enciende con su trabajo puede llegar a quemarse”.El interés que el fenómeno ha despertado en el mundo académico se plasma en la frecuencia con la que se organizan reuniones científicas para debatir sobre el tema, o en la frecuencia con que se presentan estudios en congresos internacionales y nacionales. Estos estudios con indicador del protagonismo que ha alcanzado en el seno de la psicología e incluso de la medicina.

Según los estudios de Freudenberger este síndrome sería contagioso, ya que los trabajadores que lo padecen pueden afectar a los demás con su hastío, desesperación y cinismo, con lo que en un corto período de tiempo la organización, como entidad, puede caer en el desánimo generalizado.
Otros autores como Savicki, Seidman y Zager formulan la posibilidad de que genere efectos epidémicos.

Aspectos en los que se manifiesta el Burn Out

Psicosomáticos:
-Manifestaciones mentales: sentimientos de vacío, agotamiento, fracaso, impotencia, baja autoestima y pobre realización personal. También es frecuente el estado de nerviosismo, inquietud, dificultad para la concentración y una baja tolerancia a la frustración, con comportamientos paranoides y/o agresivos hacia los alumnos y sus familias, compañeros y la propia familia.
-Manifestaciones físicas: cefaleas, insomnio, algias osteomusculares, alteraciones gastrointestinales, taquicardia.

Conductuales:

-Predominio de hábitos adictivos (tabaco, alcohol, drogas) y también de tácticas para evitar situaciones desagradables que suele derivar en un bajo rendimiento y como medida más extrema en el absentismo laboral. Las conductas violentas suelen ser muy frecuentes.

Emocionales:

-Distanciamiento afectivo como forma de protección del yo, aburrimiento y actitud cínica, impaciencia e irritabilidad, desorientación, sentimiento de impotencia, incapacidad de concentración y sentimientos depresivos.

Clima laboral:

-Baja productividad laboral y descenso en la calidad de los servicios que presta a los clientes, aumento de interacciones hostiles, frecuentes conflictos interpersonales en el ámbito del trabajo y dentro de la propia familia, comunicaciones deficientes.

Tipos

Gillespie diferenció dos tipos de Burn out que surgen precisamente por la ambigüedad en la conceptualización del síndrome:
-Burn out activo: Se caracteriza por el mantenimiento de una conducta afirmativa. Se relaciona con los factores de organización o elementos externos a la profesión
-Burn out pasivo: Predominan los sentimientos de retirada y apatía. Tiene que ver con factores internos psicosociales.
Recordemos el síndrome tridimensional caracterizado por agotamiento emocional, despersonalización y reducida realización personal de Maslasch y Jackson.
-El agotamiento emocional y físico se caracteriza por una ausencia o falta de energía, entusiasmo y un sentimiento de escasez de recursos. A estos sentimientos pueden sumarse los de frustración y tensión en los trabajadores que se dan cuenta que ya no tienen condiciones de gastar más energía.
-La despersonalización o deshumanización se caracteriza por tratar a los clientes, compañeros y la organización como objetos. Los trabajadores pueden demostrar insensibilidad emocional, un estado psíquico en que prevalece el cinismo o la disimulación afectiva, la crítica exacerbada de todo su ambiente y de todos los demás.
-La disminución de la realización personal en el trabajo que se caracteriza como una tendencia del trabajador a autoevaluarse de forma negativa. Las personas se sienten infelices consigo mismas, insatisfechas con su desarrollo profesional, experimentan una declinación en el sentimiento de competencia y de éxito en su trabajo y en su capacidad de interactuar con las personas.

Fases del Burn Out
Jerry Edelwich y Archie Brodsky (1980) definen el burn out "como una perdida progresiva del idealismo, energía y motivos vividos por la gente en las profesiones de ayuda, como resultado de las condiciones de trabajo".

Proponen cuatro fases por las cuales pasa todo individuo con burn out:
•Etapa de idealismo y entusiasmo: El individuo posee un alto nivel de energía para el trabajo, expectativas poco realistas sobre él y aún no sabe lo que puede alcanzar con éste. La persona se involucra demasiado y existe una sobrecarga de trabajo voluntario. Al comienzo de su carrera existen bastantes motivaciones intrínsecas. Hay una hipervalorización de su capacidad profesional que le lleva a no reconocer los límites internos y externos, algo que puede repercutir en sus tareas profesionales. El incumplimiento de expectativas le provoca, en esta etapa, un sentimiento de desilusión que hace que el trabajador pase a la siguiente etapa.
•Etapa de estancamiento: Supone una disminución de las actividades desarrolladas cuando el individuo constata la irrealidad de sus expectativas, ocurriendo la pérdida del idealismo y del entusiasmo. El individuo empieza a reconocer que su vida necesita algunos cambios, que incluyen necesariamente el ámbito profesional.
•Etapa de apatía y frustración: Es la fase central del síndrome burn out. La frustración de las expectativas lleva al individuo a la paralización de sus actividades, desarrollando apatía y falta de interés. Empiezan a surgir los problemas emocionales, conductuales y físicos. Una de las respuestas comunes en esta fase es la tentativa de retirada de la situación frustrante. Se evita el contacto con los compañeros, hay faltas al trabajo y en muchas ocasiones se da el abandono de éste y en los casos más extremos de profesión. Estos comportamientos empiezan a volverse constantes abriendo el camino para la última etapa de burn out, la del distanciamiento.

•Etapa de distanciamiento: La persona está crónicamente frustrada en su trabajo, ocasionando sentimientos de vacío total que pueden manifestarse en la forma de distanciamiento emocional y de desvalorización profesional. Hay una inversión del tiempo dedicado al trabajo con relación a la primera etapa. En el lugar del entusiasmo e idealismo profesional la persona pasa a evitar desafíos y pacientes de forma bastante frecuente y trata sobre todo de no arriesgar la seguridad del puesto de trabajo. Hay un colapso emocional y cognitivo.

Causas

El Burn out surge como consecuencia de situaciones estresantes que provocan que el individuo esté más predispuesto a padecerlo. El estrés suele tener carácter laboral, primordialmente, ya que la interacción que el individuo mantiene con los diversos condicionantes del trabajo son la clave para la aparición del burn out.
Las actuaciones que desencadenan la aparición de este síndrome suelen ser intensas y/o duraderas, porque el burn out se conceptualiza como un proceso continuo que se manifiesta de una manera paulatina y que va interiorizando el individuo hasta provocar en éste los sentimientos propios del síndrome.

Existen determinados factores que propician el burn out: la naturaleza de la tarea, la variable organizacional e institucional, la variable interpersonal (colegas, familia, amigos, redes de apoyo social) y la variable individual (características del profesional como edad, sexo, experiencia, rasgos de personalidad).

Consecuencias del Burn Out

El concepto más importante es que el Burn-out es un proceso (más que un estado) y es progresivo (acumulación de contacto intenso con consultantes). El proceso incluye: 1. Exposición gradual al desgaste laboral, 2. Desgaste del idealismo y 3. Falta de logros.
Además existen una serie de efectos provocados por éste fenómeno:
-Afecta negativamente la resistencia del trabajador, haciéndolo más susceptible al desgaste por empatía.
-Favorece la Respuesta Silenciosa (Danieli, 1984, Baranowsky 1997) que es la incapacidad para atender a las experiencias de los consultantes, que resultan abrumadoras.
-Gradualmente el cuadro se agrava en relación directa a la magnitud del problema, inicialmente los procesos de adaptación protegen al individuo, pero su repetición les agobia y a menudo agota, generando sentimientos de frustración y conciencia de fracaso, existiendo una relación directa entre la sintomatología, la gravedad y la responsabilidad de las tareas que se realizan.
-El sentirse usado, menoscabado o exhausto debido a las excesivas demandas de energía, fuerza o recursos personales, crea además intensas repercusiones en la persona y en su medio familiar.
-Estados de fatiga o frustración son el resultado de la devoción a una causa, estilo de vida, o relación que fracasó al intentar obtener una recompensa esperada.
- La progresiva pérdida del idealismo, de la energía y el propósito que experimentan muchos profesionales que trabajan ayudando a otras personas son el resultado de sus condiciones de trabajo.
- El síndrome de agotamiento, es el último paso en la progresión de múltiples intentos fracasados de manejar y disminuir una variedad de situaciones laborales negativas.
La lista de síntomas psicológicos que puede originar este síndrome es extensa, pudiendo ser leves, moderados, graves o extremos.
Uno de los primeros síntomas de carácter leve pero que sirve de primer escalón de alarma es la dificultad para levantarse por la mañana o el cansancio patológico, en un nivel moderado se presenta distanciamiento, irritabilidad, cinismo, fatiga, aburrimiento, progresiva pérdida del idealismo que convierten al individuo en emocionalmente exhausto con sentimientos de frustración, incompetencia, culpa y autovaloración negativa.
Los graves se expresan en el abuso de psicofármacos, absentismo, abuso de alcohol y drogas, entre otros síntomas. Es la repetición de los factores estresantes lo que conforma el cuadro de crónico, que genera baja de la autoestima, un estado de frustración agobiante con melancolía y tristeza, sentimientos de impotencia, pérdida, fracaso, estados de neurosis, en algunos caso psicosis con angustia y/o depresión e impresión de que la vida no vale la pena, llegando en los casos extremos a ideas francas de suicidio.

Medidas de prevención

La mayoría de los autores (Byrne, Maslach, Huberman…) coinciden en que la prevención es un aspecto fundamental para solucionar los efectos que produce el Burn Out. El trabajo preventivo afecta a decisiones políticas y económicas existiendo un posicionamiento poco realista de las administraciones respecto a la situación actual de la educación.
Las medidas de prevención se pueden clasificar en tres apartados según sea la forma de aplicación:
A) Estrategias de intervención individuales:
Las técnicas paliativas se centran en reducir la experiencia emocional del estrés provocado por diversos factores que se tienen en cuenta actuando sobre ellos. Dentro del ámbito educativo existen diversos métodos:

-Cognitivo-conductual: Enseñan a desconectar del trabajo y separan la vida personal y familiar de la laboral, utilizando técnicas para mejorar la ejecución del trabajo intentando conseguir la mayor efectividad en el mínimo tiempo posible. Algunos autores proponen entrenamientos basados en la retirada de la atención, programas de refuerzos, time out, control de contingencias, autoreforzamiento y evitación o la utilización de contingencias adecuadas, análisis de tareas, reforzamientos progresivos y control de problemas en clase.
-Orientación psicodinámica: Es una metodología poco utilizada pero hay que destacar el trabajo de Andrianopoulos sobre psicoeducación y asesoramiento. También, aparecen en la literatura técnicas de tipo físico que actúan sobre los efectos fisiológicos del estrés y del Burn out (insomnio, taquicardia, inquietud psicomotora y otras respuestas psicosomáticas propias de la ansiedad) como por ejemplo, la propuesta de Travers y Cooper de hacer ejercicio físico, yoga, relajación y viajes.
Estas técnicas no se utilizan de manera sistemática ni tampoco con la rigurosidad científica con colectivos de profesores, es más, algunas técnicas psicológicas que se presentan aparecen en la literatura como potenciales reductoras de estrés y ansiedad acogiéndose a los resultados obtenidos con poblaciones clínicas; sin embargo, no se han realizado estudios serios en los que se apliquen de forma individual o grupal en el ámbito docente, quizás por las dificultades metodológicas que implica su realización.
B)Estrategias de intervención grupales
C)Estrategias de intervención organizacionales

¿Se puede tratar?

La principal dificultad para el tratamiento es la resistencia de los médicos para admitir ellos mismos problemas emocionales y adoptar el rol del paciente (peores pacientes). Además por ser pacientes especiales, reciben un tratamiento de peor calidad, así como menos tiempo de seguimiento que los pacientes no sanitarios.
Actualmente se considera una enfermedad profesional. Es responsabilidad compartida, individual, colegial e institucional, la tarea de mejorar las condiciones de trabajo del personal sanitario para realizar la tare clínica a un nivel óptimo de calidad y de eficiencia. Existe un proyecto programa de ayuda al médico enfermo, canalizado a través de los colegios de médicos.
Los dos métodos terapéuticos más eficaces que se conocen son, las técnicas cognitivas conductuales y la psicoterapia. Ambas, por su complejidad, precisan del Psiquiatra y psicólogo.

Tratamiento

No existe ningún tratamiento específico para el síndrome de “burn out”, ni tampoco una estrategia simple de prevención. Las terapias que se utilizan van encaminadas a restablecer la salud psicológica del afectado y recuperar el rendimiento laboral y se basan en el control del estrés, el ensayo conductual y la potenciación del autocontrol. En ocasiones, es necesario un breve período de baja laboral y en los casos más graves hay que recurrir a los fármacos antidepresivos.
La solución más eficaz para prevenir este síndrome pasaría por el establecimiento de cursos de formación destinados a aumentar la competencia psicosocial, los recursos emocionales del profesional y el fortalecimiento de la salud psicológica de los empleados.
En el año 2010, el Colegio Oficial de Médicos de Santa Cruz de Tenerife, toma en consideración el SDP y pone en marcha el Programa de Prevención del Riesgo Psicosociolaboral que engloba tres programas o subprogramas diferenciados aunque relacionados:
A) Programa de desarrollo profesional y humano del MIR;
B) Programa de Bienestar Laboral del Médico (PROBILA): En este programa, los objetivos y contenidos formativos coinciden con los del programa de desarrollo profesional del MIR.
Objetivos del programa: 1) Proporcionar estrategias para el afrontamiento de situaciones de estrés relacionadas con su trabajo asistencial que pueda interiorizar e integran a lo largo de toda su práctica médica. 2) Prevenir la aparición de situaciones de burn out y desencanto profesional. 3) Mejorar sus herramientas de comunicación y gestión de conflictos tanto con los pacientes como con otros profesionales. 4) Sensibilizar acerca de la importancia del auto cuidado de la salud y propiciar modos de conseguirlo.
C) Programa de intervención clínica en estudiantes del MIR de la Academia MIR del OMC.

Para concluir, personalmente me inclino por usar el término diagnóstico “SÍNDROME DEL DESGASTE PROFESIONAL”, en lugar de Síndrome del quemado. En primer lugar, para evitar equívocos que podrían dar lugar al de las secuelas psicofísicas de los damnificados por acción del fuego o agentes químicos. Y en segundo lugar, para impedir en la medida de lo posible, introducir en el lenguaje coloquial, términos médicos que pueden perder su verdadero sentido etimológico vulgarizando su uso y abuso malintencionado.

*Psiquiatra, Director del Instituto Canario de Psiquiatría (ICAPSI) y Presidente de la Sociedad Española de Psiquiatría Social (SEPPS).

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¡FELIZ NAVIDAD!

2011-12-12T09:06:00.003Z

2011-09-19T12:20:00.006+01:00

TRASTORNOS BIPOLARES Y MONOPOLAR

Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho
Psiquiatra
Director del ICAPSI

Los Trastornos del humor magnifican experiencias humanas cotidianas, que adquieren una dimensión mayor. Sus síntomas son exageraciones de la tristeza y el cansancio, alegría y felicidad, sensualidad y sexualidad, irritabilidad y rabia, energía y creatividad que pueden acontecer en la vida normal. En las primeras descripciones encontradas en una amplia diversidad de culturas hace miles de años, ya se consideraba al trastorno maníaco-depresivo como el trastorno del humor prototípico.
¿Qué son la depresión y la manía?
Idealmente, habría que describir primero el humor o estado de ánimo “normal”. A pesar de la dificultad que esto conlleva, una definición operativa puede ser la de que el humor “normal” o eutimia, es el estado de no sentirse particularmente eufórico o triste, excepto ante determinadas circunstancias como las oscilaciones habituales del humor y del temple afectivo que normalmente toman diversas tonalidades al paso del tiempo y de las circunstancias, al polo de la tristeza, de la preocupación, del sosiego, de la alegría, de la jovialidad, en los ritmos ultradiano, circadiano, infradiano, circaseptano y circanual.
Superficialmente, la depresión y la hipomanía pueden ser vistas como extremos de estas fluctuaciones normales del humor. Pero la depresión clínica o la manía son algo más que extremos del estado de ánimo normal, representan síndromes en los que, además de la afectación del humor, existen alteraciones del pensamiento, el estado psicomotor, el comportamiento, la motivación, la fisiología y el funcionamiento psicosocial.
La Escuela hipocrática contribuyó de forma esencial a la psiquiatría científica: argumentó que se trataba de enfermedades del cuerpo, no relacionadas con espíritus mágicos o sobrenaturales. Los hipocráticos describían la melancolía como una condición “asociada con aversión a comer, abatimiento, insomnio, irritabilidad e inquietud”, y la manía como un estado de elevada energía y euforia.
Hipócrates también localizó la etiología de los trastornos del humor en el cerebro:
“Los hombres deberían saber que del cerebro y sólo del cerebro proceden nuestros placeres, alegrías, risas y bromas, igual que nuestras penas, pesares, aflicciones y llantos… por lo cual, afirmo que el cerebro es el intérprete de la conciencia”.
Esta conciencia hipocrática fue sepultada durante dos milenios bajo la teoría humoral, consolidada en la medicina por Galeno (siglo II d.c.), que sostenía que la melancolía resultaba de un exceso de bilis negra y la manía de un exceso de bilis amarilla. El corazón, más que el cerebro, también fue considerado el órgano de los trastornos del humor durante largo tiempo.
En el siglo I a.C., los médicos griegos inicialmente sugirieron una conexión entre la melancolía y la manía:
La agudeza clínica de esta época culminó con Areteo de Capadocia:
De acuerdo con Areteo, la forma clásica de la manía era la forma bipolar: el paciente que, previamente estaba eufórico, alegre e hiperactivo, súbitamente experimentaba tendencia a la melancolía; al final de la crisis, pasaba a sentirse lánguido, triste, taciturno, manifestando preocupaciones sobre su futuro, sintiéndose avergonzado”. Cuando la fase depresiva ha finalizado, estos pacientes vuelven a estar alegres, ríen, bromean, cantan. En una forma grave de manía, llamada furor, el paciente “a veces mata y degüella a los sirvientes”; en formas menos graves, se exalta a sí mismo con frecuencia: “sin ser cultivado, dice ser filósofo… y los incompetentes (dicen ser ellos) buenos artesanos… otros están suspicaces y se sienten perseguidos, motivo por el cual se encuentran irascibles”.

Edad Media
La tradición clínico-empírica griega sobrevivió en la Edad Media temprana en medio del Islamismo y el Cristianismo, pero posteriormente sucumbió a la intolerancia religiosa. En el siglo XII, esta tradición dio lugar a una orientación más teológica que empírica. Por eso, Roger Bacon, defendiendo que la observación empírica era necesaria para obtener el conocimiento y que las enfermedades mentales tenían etiologías naturales, fue censurado por la Iglesia y condenado por sus colegas de la Universidad de Oxford.
Una tensión similar tuyo lugar en Oriente Medio. La tradición hipocrática fue ejemplarizada por el persa Rhazes, quien representa el equivalente de Roger Bacon. Avicena tomo una postura más diplomática y prosperó como un sintetizador moderado de las tradiciones griegas, romanas y religiosas. Su síntesis médica, el Canon de Medicina, suscitó una consideración seudogalénica durante siglos, transmitiendo esta visión en los trastornos del humor: “indudablemente, el sustrato que produce la manía es de la misma naturaleza que el que produce la melancolía.
Al inicio de los siglos XVI y XVII, la Ilustración dio ímpetu al progreso médico en Europa. El siglo XVIII fue testigo del resurgimiento de la tradición clínico-empírica en medicina, con descripciones avanzadas sobre la manía y la melancolía.

El cambio decisivo del siglo XIX: la psiquiatría clínica francesa
En 1845, Jean Falret describió un trastorno cíclico (la folie circulaire) que por primera vez definía expresamente una enfermedad en que “esta sucesión de manía y melancolía se manifiesta con continuidad y de forma casi regular”. En el mismo año, Baillarger describió esencialmente el mismo concepto (la folié á double forme), enfatizando que los episodios maníacos y depresivos no eran accesos diferentes, sino más bien fases distintas del mismo acceso. Por primera vez, la enfermedad maníaco-depresiva fue concebida como un trastorno único, anticipando claramente la síntesis posterior de Kraepelin.
Mendel fue el primero en definir la hipomanía, una “forma de manía que típicamente sólo se muestra en las fases leves, abortivamente, por decirlo así”. En la misma época, Kahlbaum describió los trastornos cíclicos y ciclotimias, que se caracterizaban por episodios de depresión y excitación pero que no abocaban a demencia, tal como ocurría con la manía crónica o con la melancolía.

El siglo XX y la síntesis Kraepeliniana
Emil Kraepelin en el siglo XX, distinguió las psicosis del resto de enfermedades y delimitó claramente la enfermedad maníaco-depresiva. Destacó aquellos aspectos de la enfermedad maníaco-depresiva que la diferenciaban más claramente de la dementia praecox: el curso periódico o episódico, el pronóstico más benigno y una historia familiar de enfermedad maníaco-depresiva.
Karl Jaspers defendía que los datos clínicos necesitan ser recogidos neutralmente, libres de teorías subyacentes, tales como Freud y libres de paradigmas diagnósticos específicos, como el de Kraepelin. La influencia de Jaspers dio lugar a descripciones más cuidadosas de los síndromes del humor, como se ejemplarizó en el libro de texto altamente influyente Fish´s Clinical Psychopathology.
En la primera mitad del siglo XX, en Europa, en medio de los psiquiatra academicistas, Eugen Bleuler partió de Kraepelin al conceptuar la relación entre la enfermedad (afectiva) maníaco-depresiva y la dementia praecox (esquizofrenia) como un continuo sin una línea clara de marcación.
Bleuler crecía que la localización de un paciente en el espectro dependía del número de rasgos esquizofrénicos que presentaba. En ese sentido, consideraba que los síntomas del humor no eran específicos.
En 1933, Kasanin identificó una serie de pacientes que presentaban el síndrome maníaco-depresivo, pero también mostraban síntomas psicóticos fuera de los episodios afectivos. Estas afecciones parecían encontrarse fuera de la dicotomía de Kraepelin, y dieron lugar al concepto de trastorno esquizoafectivo.

Distinción Bipolar-unipolar
En 1957, Karl Leonhard observó que, dentro de la amplia categoría de enfermedad maníaco-depresiva, algunos pacientes tenían historias de depresión y manía, mientras que otros tenían solo depresión. Entonces señaló que los pacientes con historia de manía (que denominó “bipolares”) tenían una incidencia más alta de manía en sus familiares cuando se comparan con aquellos con depresión solamente (que denominó “monopolares”).
Alonso Fernández propuso en 1968 la Psicosis Fasotímicas su terminología y concepto y cito:
Corresponde a Kraepelin el mérito de haber agrupado este conjunto de psicosis circulares y psicosis exclusivamente maníacas o depresivas en una entidad nosológica que llamó locura maníaco-depresiva. Specht incluye aquí también los desarrollos paranoides. Aunque este intento no ha prosperado, conviene advertir que abundan los cuadros paranoides montados sobre una tristeza (especialmente, delirios de autorreferencia, persecución y celos) o una euforia vital (sobre todo, delirios litigantes).
Los estudios de DREYFUS forzaron a KRAEPELIN a incluir finalmente la depresión involutiva en la “locura maníaco-depresiva”.
PIQUER ARRUFAT, preclaro médico español del siglo XVIII, el Hipócrates español según algunos entusiastas suyos, describe con todo detalle la enfermedad del monarca español Fernando VI y la diagnostica como manía-melancolía. Diagnostico que ha sido confirmado por modernos psiquíatras. El haber establecido por vez primera un vínculo nosológico entre la manía y la melancolía, representa una aportación psiquiátrica española verdaderamente excepcional y muy poco conocida, que se anticipa a los lanzamientos de la locura maniacodepresiva por Kraepelin en más de cien años y de la locura circular por Farlet y la locura de doble forma por Baillarger en más de setenta y cinco años.
Toda designación de esta enfermedad en la que figura el vocablo “locura” me parece inaceptable. Baso mi postura en dos razones:
• Primera: esta palabra está sobrecargada de significaciones peyorativas, por lo que debería excluirse del nomenclátor psiquiátrico.
• Segunda: precisamente por la índole de su lastre semántico, da una idea equivocada de lo que la mayoría de estos enfermos afectivos esencialmente son.
Por otra parte, los términos “circular”, “doble forma”, y “maniaco-depresivo” sólo engloban a los enfermos que, por lo menos una vez, han tenido una fase maníaca y otra depresiva. Estas denominaciones resultan inaplicables al gran contingente en una sola fase (monofásico) o en varias (multifásico). Los cursos depresivos monopolares son mucho más frecuentes que los cursos bipolares (fases maniacas y depresivas).
En consecuencia, deben reservarse las denominaciones “psicosis maníaco-depresiva” y “psicosis circular” exclusivamente, para los trastornos psicóticos afectivos bipolares.
Para Kretschmer, la ciclotimia es aquella modalidad de temperamento fluctuante, por su proporción diatésica (predisposición orgánica a contraer una enfermedad), entre la alegría y la tristeza; esta modalidad temperamental, según es consabido, se correlaciona positivamente con la arquitectura corporal pícnica.
El término psicosis fasotímica, que propuso Alonso, significa etimológicamente “psicosis afectiva de curso fásico”, en cuyo sector se incluyen las formas fundamentalmente afectivas (depresivas, maníacas y maniacodepresivas).
Así mismo, en 1968 Ian Gregory consideraba los trastornos afectivos psicóticos caracterizados por desviaciones graves de afecto, ánimo o tono emocional. La afectividad predominante puede estar en el extremo inferior de la escala (depresión) o en el extremo superior (euforia). Asociada con depresión o euforia intensos, pueden haber también trastornos notables de la percepción, raciocinio o conducta, incluidas alucinaciones, delirios y tendencias suicidas u homicidas.

Subtipos diagnósticos de trastornos del estado de ánimo en el DSM-IV-TR
1. El trastorno (unipolar) depresivo mayor, se caracteriza por episodios depresivos sin estados maníacos o hipomaníacos.
2. El trastorno afectivo bipolar, caracterizado por episodios maníacos o mixtos y episodios de tipo depresivo mayor (Bipolar I, según el DSM-IV-TR) o por episodios hipomaníacos y episodios de tipo depresivo mayor (Bipolar II), es en la actualidad uno de los trastornos psiquiátricos que gozan de un mayor interés investigador tanto en sus aspectos etiopatogénico, fisiopatológico, evolutivo, nosológico y terapéutico.
Los actuales sistemas de clasificación diagnóstica afrontan el trastorno afectivo bipolar de forma bastante similar. Para el DSM-IV-TR (APA,2002) existen dos formas de trastorno afectivo bipolar diferenciadas en función de la intensidad de los síntomas maníacos (Bipolar I, manía pura o mixta “manía disfórica” más depresión bipolar; Bipolar II, hipomanía más depresión bipolar), dentro de las cuales se puede distinguir también un subgrupo de cicladores rápidos (cuatro o más episodios anuales de enfermedad), más frecuentes en mujeres jóvenes y en ocasiones asociado a un hipotiroidismo subclínico, a factores orgánicos cerebrales y la propia manía farmacógena inducia por antidepresivos; de especial mal pronóstico dada su mala respuesta a los tratamientos eutimizantes convencionales y en especial al carbonato de litio. El DSM-IV-TR también reconoce otro trastorno conocido como ciclotimia (trastorno ciclotímico) y caracterizado por episodios hipomaníacos junto con fases depresivas que no cumplen los criterios de depresión mayor.
En el trastorno tipo Bipolar tipo II tiende a iniciarse en la adolescencia, y a veces, en la preadolescencia. La edad media de inicio es de 18 años. Al principio, es frecuente que se diagnostique erróneamente como depresión unipolar, como trastorno adaptativo o como trastorno de la personalidad, especialmente el límite. El hecho de que la enfermedad empiece con oscilaciones leves del estado de ánimo y que su amplitud o frecuencia se vaya incrementando con el paso del tiempo hasta que alcanzar el umbral constituye un patrón frecuente. Séller y cols., en un seguimiento a diez años de la depresión infantil, observaron que al final un 33% cumplía los criterios para el trastorno bipolar tipo I y un 15,3% para el trastorno bipolar de tipo II.
La distribución por sexos parece encontrarse a medio camino entre los patrones observados en el trastorno unipolar (preponderancia al sexo femenino) y el trastorno bipolar tipo I (proporciones por sexo equivalentes), aunque algunos estudios apoyan la no existencia de diferencias de género.
3. El trastorno distímico (distimia), se refiere a síntomas depresivos mayores clínicamente significativos que están presentes durante 2 años o más pero no alcanzan el umbral para el trastorno depresivo mayor. La ciclotimia es la tendencia a una acentuada alteración del humor, que oscila generalmente entre la excitación y la depresión. En sus formas extremas se convierte en trastorno Bipolar. La “hipertimia” describe a veces la hipomanía leve crónica (disminución de las necesidades de sueño, comportamiento expansivo, extraversión marcada).
4. El trastorno esquizoafectivo es una entidad clínica definida por la conjugación de síntomas característicos de esquizofrenia y otros que conforman un síndrome afectivo, en la que ambos grupos de síntomas aparecen durante una parte sustancial de la evolución de la enfermedad. El término de psicosis esquizoafectiva fue acuñada por Kasanin para designar una serie de casos que difícilmente encajaban en la categoría de demencia precoz (esquizofrenia) o la de psicosis maníaco-depresiva (trastorno bipolar); ya otros autores habían señalado anteriormente la existencia de este grupo intermedio de pacientes. El concepto y los criterios diagnósticos del trastorno esquizoafectivo, que aún hoy en día supone una de las discusiones más polémicas en el ámbito de la nosología psiquiátrica, han ido evolucionando, acercándose progresivamente hacia los trastornos afectivos.
En el trastorno esquizoafectivo puede aparecer cualquier síntoma de los clásicamente atribuidos a esquizofrenia añadido a síntomas afectivos en forma de síndrome maníaco, depresivo o mixto. Son frecuentes los delirios de perjuicio y autorreferencia, así como las alucinaciones auditivas. Algunos de estos pacientes presentan característicamente ilusiones y alucinaciones en la esfera visual, olfativa y cenestésica. Suelen carecer de la jovialidad, sociabilidad y el ingenio de los maníacos puros. Los esquizoafectivos depresivos (unipolares) padecen episodios en los que se conjugan síntomas de esquizofrenia con clínica depresiva manifiesta.
En el DSM III-R (1988) se nos brindan por vez primera criterios diagnósticos de este cuadro, siendo necesaria la presencia de síntomas agudos de manía o depresión y de esquizofrenia, y la existencia de delirios y alucinaciones durante al menos 2 semanas en ausencia de síntomas afectivos. El DSM IV (1994) apenas aporta variaciones, distinguiendo, igual que lo hace el DSM III-R, un subtipo esquizoafectivo bipolar y otro depresivo. Por su parte, la CIE-10 (OMS, 1992) incluye el subtipo esquizoafectivo mixto.
Respecto al tratamiento, el pilar básico sigue siendo el psicofarmacológico, basado en carbonato de litio tanto en fase maníaca, depresiva y como terapia de mantenimiento eutimizante.
Las sales de litio gozaron de popularidad en el siglo XIX para el tratamiento de la gota y otros trastornos, pero cayeron en desuso por los informes alarmantes de su toxicidad. Su uso en los trastornos psiquiátricos fue sugerido primeramente por Cade en Australia en 1949.
Como alternativas al litio nos encontramos con los fármacos anticomiciales, preferentemente carbamacepina y el valproato, solos o combinados con el primero y los anticomiciales de nueva generación.
Otras asociaciones recomendadas serían las de antipsicóticos atípicos en las fases maníacas de la enfermedad, dada su rapidez de acción, preferentemente olanzapina, risperidona, quetiapina, etc.
Con la salida al mercado de los nuevos fármacos anticomiciales de nueva generación (lamotrigina, gabapentina, topiramato, oxcarbacepina,etc.) y los antipsicóticos atípicos, al igual que ha sucedido con anterioridad en otro terrenos como la psicosis o la depresión, se abre un amplio abanico de posibilidades de tratamiento de los paciente bipolares, monopolares y esquizoafectivos, tanto en la búsqueda de un efecto profiláctico de recidivas de cada trastorno en cuestión, como a la hora de atajar y de minimizar los síntomas tanto maníacos como depresivos en fase aguda y de controlar a aquellos pacientes resistentes a las terapias convencionales.

BIBLIOGRAFÍA
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• Berk M., Dodd S. Bipolar Disorders an Internatcional Journal of Psychiatry and Neurosciences. Volumen 4, número 1, 2006.
• Gelder Michel G., López Ibor J.J., Andreasen Nancy. Tratado de Psiquiatría. Tomo I. Editorial Ars Médica, 2003.
• Gregory, I. Psiquiatría Clínica, 2ª Edición. Editorial Interamericana, S.A., 1970.
• Kalinowsky, Lothr, Hippius Hanus. Tratamientos Somáticos en Psiquiatría. Editorial Científico-Médica. 2ª Edición, 1972.
• Koupernic., C. y J. J. Scheneder. Psiquiatría. Editorial Espaxs, 1974.
• Segarra R., Gutiérrez M., Eguiluz I. Publicación Oficial de la Sociedad Española de Psiquiatría Biológica. Volumen 9, número 1, Enero-Febrero 2002.
• Vandel P., Rebiére V., Sechter D. Enciclopedia Médico-Quirúrgica EMC (Eservier SAS), número 121. Abril-Mayo-Junio 2005.

HISTORIA DE LA PSIQUIATRÍA. COMPENDIO

2011-05-27T15:37:00.009+01:00

HISTORIA DE LA PSIQUIATRÍA. COMPENDIO

Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho
Psiquiatra
Director del ICAPSI

Desde la noche de los tiempos, la locura y otras manifestaciones psicopatológicas han acompañado al hombre como su sombra. En gran medida la investigación, y la terapéutica de los trastornos de la mente surgió como efecto de la transformación de las opiniones populares, estrechamente vinculadas a lo sagrado y sobrenatural, en teorías que hoy calificaríamos de médico-psicológicas.

Tendríamos que tener en cuenta a la hora de hablar de la Historia de la Psiquiatría otros ámbitos implicados como la Biología, la Filosofía, la magia, la religión, la ley, el arte y la Literatura. Si bien todos estos territorios más o menos anexos nos procurarían una visión global y totalizadora, en el núcleo todos ellos se imbrican, y conceptualmente puede situarse a la Psiquiatría en la noción clásica de “enfermedades del alma”. Surgidas estas por analogía con las enfermedades del cuerpo, estudiadas y atendidas por la Medicina, los discursos sobre tan curiosa variedad de enfermedades se asientan en gran medida en el seno de la Filosofía. Jackie Pigeaud lo expresa diciendo “Es una analogía que supone que el alma como el cuerpo, sufre enfermedades. Para que la analogía sea fecunda, es preciso que se asiente sobre una concepción relativa a enfermedad; son los médicos quienes aportan un material coherente en la definición de enfermedad, pero el lugar de origen de la analogía es la Filosofía, que da sentido a la necesidad de describir ciertos comportamientos del individuo”. De esta manera, la psicopatología se erige y desarrolla sobre un terreno híbrido, mezcla de materiales tanto médicos (enfermedad), como filosóficos (alma), pero aún así perfectamente accesibles y articulables.

CONCEPTO Y CAMPO DE LA PSIQUIATRÍA

El término Psiquiatría ha sufrido avatares terminológicos, políticos y científicos a lo largo del tiempo. Nació como alienismo en medio de la Revolución Francesa, se transformó en medicina mental con el crecimiento del campo anatomoclínico y luego pasó francamente a ser Psiquiatría con Kraepelin y Magnan.

Vemos que la psiquiatría (de: psyche = alma, iatréia = curación, iatros = médico), es una práctica teórica altamente tecnificada. Actualmente se le considera la rama antropológica o humanista de la Medicina. Según el diccionario de Littré, la Psiquiatría es la parte de la medicina que trata de las enfermedades mentales, mientras que la Neurología trata a las del sistema nervioso. Según Jorge Saurí, la denominación nace en Centroeuropa a mediados del siglo XIX, psicosis, psicopatía, psicopatología, psiquiatría crecen desde un centro creencial común, basado en la idea del progreso ilimitado y en el avance extraordinario de la ciencia experimental. Para algunos, el término es utilizado por primera vez por Johann Cristian Reil en 1803. Aquí, y ya en su origen, la Psiquiatría toma como emblemática a la Psicoterapia (terapias psíquicas, tratamiento moral, etcétera).

La Psiquiatría se ha definido como, la rama de la medicina, que se ocupa del estudio, prevención, tratamiento y rehabilitación de los trastornos psíquicos, entendiendo como tales tanto las enfermedades propiamente psiquiátricas como patologías psíquicas, entre las que se incluyen los trastornos de la personalidad.

Para la mayoría de los autores, la psiquiatría es una rama de las ciencias médicas, cuyo carácter científico se alcanza a través de la psicopatología. Según Jaspers por ejemplo, es una "práctica teórica", altamente sofisticada que en su esencia técnica es heteróclita, es decir, se vale de distintos procederes. Desde el punto de vista teórico y más aún epistemológico, la psiquiatría es heterológica (Castilla del Pino). Se debe a que siendo una rama de la patología médica, su "corpus" doctrinario es la psicopatología (y su aplicación práctica, la semiología propedeútica) siendo su objeto el ser humano en cuanto a la historia de su devenir, siempre sujeto social, ser social por antonomasia.

Para simplificar su estudio, la historia de la Psiquiatría según Laín Entralgo se divide en las siguientes etapas:

LA CONCEPCIÓN MÁGICO-ANIMISTA

-Prehistoria
El hombre del neolítico realizaba trepanaciones craneales, incluso en sujetos vivos que sobrevivieron a la intervención. La finalidad con que se practicaban es objeto de debate. Los primeros humanos consideraban el cráneo como una parte privilegiada del organismo.
Observando las actuales culturas primitivas se denota el uso de sustancias alucinógenas con finalidades mágicas o rituales. En México antiguo se consumía el peyote; eran asimismo ampliamente utilizadas la amanita y la belladona.

-Mesopotamia (unos cuatro mil años antes de Cristo):
La cultura mágico-animista posee una concepción sobrenatural de la enfermedad. Ésta es un castigo divino impuesto por diferentes demonios tras la ruptura de algún tabú, la práctica médica estaba en manos de sacerdotes.

El médico identificaba el posible demonio causante del problema (descubrir el pecado cometido) para la curación, y para ello realizaba un interrogatorio exhaustivo explorando aspectos psíquicos tales como si se ha robado, cometido adulterio, etc. En el tratamiento se utilizaban sacrificios, oraciones, salmodias, ceremonias, fórmulas mágicas...Se establece la civilización sumeria, de la que se conservan documentos médicos en tablillas grabadas mediante escritura cuneiforme. A la enfermedad se la denomina shêrtu, pero esta palabra asiria significa, también, pecado, impureza moral, ira divina y castigo. Los primeros médicos babilonios fueron “los sacerdotes de Assipu”, que se ocupaban de las enfermedades internas, especialmente de las afecciones mentales, que eran consideradas como posesiones demoníacas, anticipando así la especialidad psiquiátrica, aunque eran tratadas bajo una óptica más mágico-religiosa que científica.

Más tarde aparecieron los médicos "no sacerdotes", que se ocupaban de las manifestaciones patológicas externas, como curar heridas, utilizando formas más naturales de tratamiento.

LA ERA PRETÉCNICA PAPIROS EGIPCIOS-EL ANTIGUO EGIPTO

En esta etapa se desarrolla un sistema médico público importante, que ya establece las actividades recreativas como la pintura o el baile para el tratamiento determinados trastornos del comportamiento.

En el papiro Ebers (1550 a.c.) se mencionan algunas enfermedades mentales, entre las que se incluye la epilepsia, que será considerada durante muchos siglos una forma de locura. El papiro egipcio de Edward Smith (1550 a.c.) reconoce por primera vez en la historia, al cerebro como "localización de las funciones mentales" y atribuye al cerebro funciones motoras.

Entre los Aztecas existía un modelo médico de la locura: Tlazoltéotl es la madre tierra, diosa de la fecundidad, pero también la diosa de la enfermedad y de los trastornos mentales. La diosa se adueña del alma del hombre, provocándole convulsiones o la locura.

En el templo de Imhotep (Menfis) se utilizaban los sueños con fines terapéuticos, precedente que se desarrollaría siglos más tarde en los templos griegos.

Los egipcios descubrieron un trastorno emocional que después, los griegos llamarían "Histeria". Lo atribuían a una mal posición del útero. El tratamiento consistía en fumigar la vagina con la intención de devolverlo a su posición normal.

LA INFLUENCIA INDIA E ISRAELÍ

-India: Su influencia sobre la psiquiatría reside en el budismo. De hecho, se ha recurrido a la meditación budista como forma de psicoterapia para trastornos mentales.
-Israel: Si se analizan los textos del Antiguo Testamento constatamos que se interpreta la locura como un castigo de Dios.
La epilepsia se describe en el Antiguo y el Nuevo Testamento.

LA EDAD GRECORROMANA

Los griegos fueron los primeros en estudiar las enfermedades mentales desde el punto de vista científico, separando el estudio de la mente de la religión, y atribuyendo a las enfermedades psíquicas a un origen natural. Esto subsistió hasta fines del siglo XVIII.

La medicina griega buscó leyes universales que pudieran constituir la base de una ciencia real de la enfermedad, investigando exhaustivamente las leyes que gobiernan las enfermedades y buscando la conexión de cada parte y el todo, la causa y el efecto. Además de los tratamientos somáticos de la escuela hipocrática, los griegos emplearon tres tratamientos psicológicos: inducción del sueño, interpretación de los sueños (a cargo de sacerdotes) y el diálogo con el paciente.

Templos de la salud de Asclepio: aparecieron el siglo VI a.C. en Tesalia. Se trata de un uso terapéutico de los fenómenos oníricos.

Hipócrates (460-370 a.C.) fue denominado el Padre de la Medicina, y sostuvo que las enfermedades se producían por un desajuste de los cuatro humores esenciales: bilis negra, bilis amarilla, flema y sangre. Así, el exceso de bilis negra causaba melancolía; el de bilis amarilla, ira maníaca; el de flema, flemático y el de sangre, sanguíneo. Pequeños excesos de estos tres humores y de sangre, daban lugar a personalidades melancólicas, coléricas, flemáticas y sanguíneas. Estas denominaciones del temperamento perduran hoy en día, incluso en el lenguaje popular.

Hipócrates sitúa en el cerebro la capacidad para pensar, sentir o soñar. También fue pionero en describir y clasificar racionalmente enfermedades como epilepsia, manía, paranoia, delirio tóxico, psicosis puerperal, fobias e histeria. Postuló la doctrina de los temperamentos, que ha influido notablemente en las teorías que describen la conducta.

Los filósofos (los máximos exponentes son Sócrates, Platón y Aristóteles) desarrollan varias teorías sobre el alma y sobre la doctrina del conocimiento.

Platón (427-347 a.C.) consideró que los trastornos mentales eran en parte orgánicos, en parte éticos y en parte divinos, clasificando la locura en cuatro tipos: profética, ritual, poética y erótica. Planteó además, como método curativo la dialéctica verbal entre médico y paciente, un diálogo destinado a curar mediante el conocimiento filosófico.

Posteriormente, su discípulo Aristóteles (384-322 a.C.), continuó con las concepciones hipocráticas acerca de las perturbaciones de la bilis.

Herófilo (325 a.C.), el más notable exponente de la Escuela de Alejandría, describió la estructura encefálica que lleva su nombre (la prensa de Herófilo). Estudió los órganos de los sentidos y señaló que la acción pensante se asienta en el cerebro.

Los romanos continuaron directrices similares a las griegas y postulaban que las pasiones y deseos insatisfechos actuaban sobre el alma produciendo enfermedades mentales.

Celso (25 a.C. - 50 d.C.), conocido como "Hipócrates latino", dividió las enfermedades en locales y generales; dentro de estas últimas incluyó las enfermedades mentales, que a su vez las dividió en febriles (delirios) y no febriles (locura). Utiliza el término “insania” para describir las enfermedades mentales, y utiliza la musicoterapia como tratamiento de la locura.

Areteo (50-130 d.C.) hizo descripciones clínicas de diversas enfermedades y se centró en el bienestar de los pacientes. Estableció que la manía y la melancolía podían presentarse como dos extremos de una misma enfermedad, y fue el primero en hablar de personalidades pre-psicopáticas; así, concluyó que las personas propensas a la manía eran irritables y violentas, en tanto que las propensas a la melancolía eran de carácter depresivo. Adelantándose a Kraepelin, sostuvo que el pronóstico es determinante en la naturaleza de la enfermedad.
Los más prestigiosos médicos de la Roma clásica eran de origen griego:

Dioscórides (40-90 d.C.) comenta numerosas propiedades terapéuticas de las plantas. Para la epilepsia, ofrece 45 remedios distintos.

El médico romano Galeno (130-200) fue el más famoso médico de la antigüedad después de Hipócrates. Localizó el alma racional en el cerebro. Sus estudios de las lesiones cerebrales le llevaron a postular que las lesiones encefálicas de un lado se corresponden con alteraciones en las extremidades del lado opuesto. Influido por la doctrina hipocrática, Galeno sostuvo como tesis que la salud del individuo se basa en el equilibrio entre la sangre y una serie de humores conocidos como bilis amarilla, bilis negra y flema.

Galeno postuló la teoría del alma racional que dividió en una parte externa y otra interna. Dentro de este sistema, la primera constaba de los cinco sentidos. Las funciones de la segunda son la imaginación, el juicio, la percepción y el movimiento. Concluyó que de acuerdo con el pensamiento de Platón y en contra de las ideas de Aristóteles, que el asiento de alma era el cerebro no el corazón.

PSIQUIATRÍA PRECIENTÍFICA EDAD MEDIEVAL

-Edad Media
Con la caída del Imperio Romano, las ideas de la cultura grecorromana sufren una involución. La Iglesia excluyó a la Psiquiatría de la Medicina, pero no pudo abolirla, y reapareció bajo el nombre de Demonología, donde las enfermedades mentales fueron de nuevo consideradas como posesiones demoníacas, y esta debía estudiar cuáles eran los signos de posesión diabólica. La actitud hacia los enfermos variaba entre el rechazo y la tolerancia. Renació el primitivismo y la brujería, y con ello el modelo sobrenatural de la enfermedad mental.

Destacaron:
Arnau de Vilanova (c.1.238 - 1.311) fue uno de los más prestigiosos médicos de su tiempo. Su controvertida personalidad y su extensa obra, en parte apócrifa, lo hacen un personaje curioso. Sus teorías aparecen a veces influidas por la astrología y por la magia.

La medicina árabe floreció en la Edad Media; los árabes rescatan algunos textos de los sabios de la Grecia clásica. Las principales figuras de la medicina árabe medieval fueron:

-Razés (865 - 925) el “Galeno persa” .Describió ampliamente varias enfermedades mentales y alguna curación usando métodos psicoterapéuticos .Se opuso a las explicaciones demonológicas de las enfermedades.

-Avicena (980 - 1.037) médico persa, el máximo exponente de la medicina árabe. Su texto médico, conocido como "Canon", ha sido quizás el más influyente a lo largo de la historia de la medicina y en él se ocupa de la locura, entre otras enfermedades psiquiátricas.

-Maimonides (1.135 - 1.204) Médico y Filósofo de religión judía del califato de Córdoba que sufrió el exilio a Egipto. Trata en su obra de los aspectos de higiene mental. Aparecen los Hospitales para enfermos mentales. Estos edificios especialmente destinados a la acogida de los enfermos mentales tiene su auge en la Edad Media, pero ya encontramos precedentes en Jerusalén (s. V d.C.), Fez y Bagdad (s. VIII, Dayr Hizquil = Casa para enfermos mentales), El Cairo (año 800) y en Siria, Damasco y Alepo (s. XIII) .En Europa Occidental aparecen los sanatorios de Metz (año 1.100), Braunschweig (1.224), Bedlam (1.377) y Valencia (1.409). En la creación del Hospital de la Santa Creu de Barcelona (1.401) se estableció un departamento específico para enfermos mentales.

La brujería constituyó un fenómeno típico de la Edad Media, pero La Inquisición persiguió cruelmente a las brujas, muchas de las cuales eran personas con trastornos mentales (Algunos fenómenos de psicopatología colectiva se produjeron en la misma época, por ejemplo la "locura de los danzantes").

En el Decamerón (1349 - 51), Boccaccio describe las muy diferentes y variopintas reacciones psicológicas del pueblo frente a la temida epidemia de peste que asoló Europa.

EL RENACIMIENTO (1453-1600)

Tiene su inicio tras la toma de Constantinopla por los turcos. En esta época se destruyó toda la herencia científica de la época clásica .Ofreció la promesa de un nuevo espíritu de humanismo y conocimiento, pero terminó por convertirse en una de las peores épocas en la historia de la Psiquiatría. La brujería y las posesiones demoníacas fueron las explicaciones más comunes para las enfermedades mentales. El tratamiento prescrito era la tortura y la cremación y con ello liberar el alma del desdichado.

Pero no todo fue desgraciado. Hay que destacar también en este periodo, hechos muy positivos, como que tiene lugar la Primera Revolución Psiquiátrica, consistente en la fundación del primer hospital psiquiátrico del mundo, en Valencia en 1409, por el sacerdote Fray Juan Gilbert Jofré. Posteriormente, desde 1412 a 1489 se fundaron en España cinco centros similares y en 1567 se formó el primer centro mental en el Nuevo Mundo (México).

Vives (1492-1540), considerado como el padre de la Psiquiatría moderna y primer Psiquiatra. Paracelso (Philippus Aureolun Bombastus Von Hohenheim, 1493-1541), médico y alquimista Suizo, innovador y controvertido, escribió un pequeño libro titulado "Sobre las enfermedades que privan de la razón". En él expone que las enfermedades mentales no son de origen divino, sino por causas naturales. Ofrece una nueva clasificación de éstas en cinco grupos: epilepsia, manía, locura verdadera, baile de San Vito y "suffocatio intellectus". La locura verdadera la subdivide a su vez en cinco tipos: lunáticos, insanos, vesánicos, melancólicos y obsesos.

Vesalio (1514 - 1564) autor del célebre texto anatómico "De humani corporis fabrica", dividido en siete libros, bien ilustrado, y fue obra cumbre de la anatomía que destierra definitivamente las ideas erróneas de Galeno. En ella se describe la estructura del cerebro.

BARROCO (1600-1740)

En este período, tienen lugar grandes avances en múltiples áreas de la medicina (Anatomía, Fisiología, Histología, etc.), sin embargo la Psiquiatría no presentó grandes cambios. Los pacientes psicóticos permanecían recluidos en asilos, pues se les consideraba una especie de "alienados".

René Descartes (1596 - 1650) en su obra "Traité des passions de l'âme" (1.649) localiza el alma en la glándula pineal, estableciendo un nexo, entre un concepto inmaterial con una estructura anatómica material. Su obra filosófica supuso un punto de inflexión en la historia del pensamiento.

Surgen dos médicos ingleses, Sydenham (1624-1689) y Willis (1621-1675), quienes plantean que la histeria no sería una enfermedad del útero, sino del cerebro, y que existe también la histeria masculina. Sydenham además se dedicó a analizar un tipo de corea y Thomas Willis, fijó el conocimiento de las estructuras encefálicas en su obra "Cerebri anatome" (1.664) y describió el polígono arterial de la base del cerebro que lleva su nombre.

Como puente a la Ilustración puede considerarse la concepción animista o vitalista del profesor alemán George Ernst Stahl (1659 - 1734) que dividió las enfermedades psiquiátricas en dos grandes grupos: simpáticas (en las que se encontraba afectación de algún órgano) y patéticas (en las que no se hallaba patología orgánica). Esta clasificación influyó en algunas escuelas posteriores.

LA ILUSTRACIÓN (1740-1800)

Los enfermos mentales ya no eran quemados en la hoguera, pero su suerte tampoco mejoró durante la ilustración. Unos eran internados en los hospitales, mientras que otros vagaban solitarios, siendo objeto de desprecios, burlas y maltratos. En 1656, un edicto en Francia estableció asilos para insanos. En estos centros se encerraban enfermos mentales junto con indigentes, huérfanos, prostitutas, homosexuales, ancianos y enfermos crónicos, a lo que se sumaba que debían soportar los inhumanos tratamientos: eméticos, purgantes, sangrías y torturas.

En torno al 1800 surge en Francia la Psiquiatría Científica, con la obra del médico y reformador francés Philippe Pinel (1745-1826), quien plantea que no deben construirse nuevas hipótesis sino centrarse en la observación y descripción de hechos. Con Pinel tiene lugar un cambio de actitud de la sociedad hacia los enfermos mentales para que fuesen considerados como seres humanos merecedores de un tratamiento médico. Esta fue su mayor contribución.

Liberó a los pacientes de sus cadenas en 1793, como lo hicieron también, Chiaruggi en Italia, Daniel Tuke en Inglaterra y Dorothea Dix en Estados Unidos de América. Dos años después, hizo lo mismo en la Salpêtrière, donde fue nombrado director (1775). Llamó a su labor "tratamiento moral", y muchos de sus principios conservan su valor hasta hoy. En su obra Tratado de la Insania (1801), clasificó las enfermedades mentales en cuatro tipos: manía, melancolía, idiocia y demencia, explicando su origen por la herencia y por las influencias medioambientales. Con la obra de Pinel y sus seguidores, como Esquirol, la Psiquiatría se libera de las interpretaciones demonológicas y se sustituye la especulación por la observación empírica, teniendo lugar así la Segunda Revolución Psiquiátrica.

Otro autor de esta época fue:

William Cullen (1710 - 1790) elaboró una clasificación de la enfermedad mental y fue el primero en utilizar el término "neurosis”.

ROMANTICISMO (1800-1848)

Esquirol (1782-1840), discípulo de Pinel, fue el Psiquiatra más influyente de esta época. Continuador de la terapia moral, consideraba al asilo como el arma más poderosa contra la enfermedad mental, siendo autor de una ley, en 1838, que estableció la construcción de un asilo en cada departamento de Francia. En su libro Enfermedades mentales: un tratado de insanía (1838), acuñó el término "alucinación", que diferenció de la ilusión. Además, clasificó las insanías en "monomanía" (insanías parciales, como la paranoia) y "manía general" (similar al delirium); a la monomanía asociada con depresión la llamó "lipemanía". Inauguró el primer curso de psiquiatría. Entre sus principales seguidores tenemos a Jean Pierre Falret (1794-1870) y Jules Baillarger (1809-1890), que describieron la "insanía circular", y Jacques Joseph Moreau de Tours (1804-1884), que fue el primero en describir un cuadro psicótico inducido por una droga (el hashish).

El cirujano inglés James Braid (1795-1860), acuña el término "hipnosis". Este procedimiento lo utilizó en cirugía para disminuir el dolor.

El neurólogo francés Jean Martin Charcot (1825-1893) diferenció entre las pacientes con lesiones orgánicas y aquéllas cuyos síntomas eran de origen psicológico o "histérico". Fue también el primero en estudiar la función del trauma psicológico en el origen de la histeria, suponiendo que los recuerdos traumáticos se almacenan en el inconsciente, separados de la conciencia, y dan lugar a los síntomas físicos.

Otros autores importantes: Johann Reil (1759-1813) creador de la psicoterapia racional y fundador de la primera revista psiquiátrica, fue también el primero en utilizar la palabra "Psiquiatría".

Benjamin Rush (1745-1813), reconocido como el "Padre de la psiquiatría norteamericana".

Joseph Adams (1756-1818), inglés, estableció que lo que realmente se hereda,es la susceptibilidad a la enfermedad y no la enfermedad en sí.Esto permitió pensar en prevención y curación.

Johann Christian Heinroth (1773-1843), alemán, el primero en utilizar el término "Psicosomático".

James Cowles Pritchard (1786-1848), inglés, dijo que la actitud antisocial o disocial es una forma de enfermedad mental. Era la descripción, de lo que luego se denominó psicopatía.

Wilhem Griesinger (1817-1868), alemán, proclamó que las enfermedades mentales son patologías cerebrales.

Carl Wernicke (1848-1905), alemán, seguidor de Griesinger, intentó localizar fenómenos psiquiátricos en estructuras cerebrales; Walter Cooper Dendy (1794-1871), inglés, introdujo el término "psicoterapia", al que definió como prevención y remedio mediante influencia psíquica.

John Conolly (1794-1866), inglés, en su obra Tratamiento de la insania sin restricciones mecánicas (1856) insistió en la eliminación de los tratamientos coercitivos.

POSITIVISMO NATURALISTA (1814-1914)

Comienza la decadencia de la Psiquiatría francesa con la "teoría de la degeneración" de Morel (1809-1873), quién en su “Tratado de enfermedades mentales” (1860) postula que algunas enfermedades mentales podían heredarse de padres con afecciones similares y que la predisposición podía sufrir una activación lenta hasta convertirse en una enfermedad bien por transmisión vertical repetida o producirse una activación repentina por eventos externos como traumas sociales, alcoholismo o infecciones. Introdujo la denominación de "demencia precoz" para referirse a la actual Esquizofrenia.

Otros exponentes de esta teoría fueron: Valentin Magnan (1835-1916), francés, uno de sus iniciadores; Y Richard von Krafft-Ebing (1840-1902), Cesare Lombroso (1836-1909). Ambos se dedicaron al estudio de la Psicopatía y de la criminalística.

A mediados del siglo XIX ocurre la Tercera Revolución Psiquiátrica, con las concepciones de E. Kraepelin (1856-1926): “Hay que acercarse a la cama del enfermo y observarlo”, y de Freud (1856-1939): “Hay que escuchar al enfermo y comprenderlo”. Kraepelin dio a la Psiquiatría la primera descripción global de lo que él creyó que eran entidades de enfermedad mental. Así Kraepelin valoró especialmente la investigación clínica, sobre la especulación teórica y la Anatomía Patológica, dando especial valor al estudio del curso completo de la enfermedad. Elaboró un sistema de psiquiatría descriptiva que todavía se emplea para clasificar a los pacientes de acuerdo con la conducta que manifiestan. Describió por primera vez la “Dementia Praecox” y la “Psicosis maníaco-depresiva”. En 1883 publicó la primera edición de su Lehrbuch der Psychiatrie, que tendría enorme difusión, alcanzando la novena edición en 1927. Su nombre debe de considerarse entre los grandes de la Psiquiatría.

Freud, por su parte, descubre que el ser humano tiene algo más que la mente consciente, fundando en 1896 el "Psicoanálisis" para referirse a su técnica de asociaciones libres e interpretación de sueños con el propósito de traer a la conciencia los recuerdos traumáticos del pasado almacenados en el inconsciente. Fue el creador también de la teoría de la personalidad, empleó la hipnosis para el tratamiento de la histeria, enfermedad que relacionó con problemas sexuales, y describió los mecanismos mentales de defensa del yo.

PSIQUIATRÍA CIENTÍFICA ACTUAL (1914-.....)

La Psiquiatría llega a su máximo desarrollo durante el siglo XX, con las clasificaciones internacionales, las diferentes psicoterapias y con la aparición de la psicofarmacología.

El suizo E Bleuler, estudioso de las Psicosis, en su libro “Demencia precoz o el grupo de las esquizofrenias” (1911), afirmó que, al no evolucionar todos los casos de demencia precoz hacia la demencia, era más apropiado utilizar el término "Esquizofrenia". Destacó cuatro síntomas fundamentales en esta enfermedad: autismo, ambivalencia y alteraciones en la asociación y afectividad.

La aportación de los psiquiatras alemanes fue importante, empezando con K. Jaspers (1883-1969), que elaboró una metodología sistemática. Su libro de Psicopatología General de 1.912 tuvo una gran influencia en el pensamiento psiquiátrico posterior. Pasó de la Psiquiatría a la Filosofía, convirtiéndose en un exponente del existencialismo alemán.

E. Kretschmer (1888-1964), de los pioneros en describir científicamente la relación entre el tipo corporal, el temperamento de las personas y algunas características de sus enfermedades psíquicas. Realizó una conocida clasificación biotipológica en leptosomáticos, pícnicos y atléticos. Vinculó, los Biotipos, leptosómico y pícnico, con la esquizofrenia y la psicosis maniaco-depresiva, respectivamente.

A. Meyer (1866-1950) destacó en la Psiquiatría Norteamericana, y desarrolló un concepto psicobiológico de la psiquiatría, que integraba aspectos biológicos y psicológicos en la génesis y tratamiento de los trastornos mentales. Autor de Psicobiología: “Una ciencia del hombre” (1957).

El alemán K. Schneider (1887-1967), autor de Psicopatología clínica (1959), implementó los enfoques descriptivo y fenomenológico de Kraepelin y Jaspers, respectivamente. Dividió los síntomas de la esquizofrenia en primarios (Síntomas schneiderianos) y secundarios.

Henry Ey (1900 - 1977) Psiquiatra rosellonés autor de una extensa obra docente y asistencial. Destacó en él un tratado sobre las alucinaciones. Su obra ha constituido el texto básico de toda una generación de psiquiatras. Fundó en 1.950 los congresos mundiales de psiquiatría.

A. Adler (1870-1937) fue el primer psicoanalista en diferenciarse de las ideas de Freud, fundando la escuela de psicología individual. Acuñó las expresiones "estilo de vida" y "complejo de inferioridad".

Posteriormente el psicoanálisis comienza a desgranarse en múltiples escuelas, siendo los primeros en desligarse de Freud: Ana Freud, Carl Jung, y Melanie Klein.

En plena expansión del psicoanálisis el ruso Pavlov (1849-1936) en sus experimentos sobre conducta aprendida y no aprendida da origen al Conductismo o Psicología del Comportamiento, tras él destacan en ésta área Watson (1878-1958) y Skinner (1904-1990).

Se desarrollan también otro tipo de psicoterapias, como es la psicoterapia centrada en el cliente de Carl Rogers (1902-1987), donde responsabiliza al paciente por sus sentimientos y evolución de su terapia; la terapia gestáltica de Fritz Perl (1893-1970) busca el alivio terapéutico de una experiencia dolorosa para el tratamiento de la neurosis; el análisis transaccional de Eric Berne (1910-1970), que postula que los padres crean un libreto de vida en la primera infancia que conforma e inhibe la vida del sujeto, por lo que la terapia busca descifrar ese guión.

En la década de los 60, surge en Inglaterra la llamada antipsiquiatría como movimiento social, teniendo como iniciadores a Ronald D. Laing (1927-1989), con su obra “El yo dividido” (1960), y David G. Cooper (1931), autor de “Psiquiatría y antipsiquiatría” (1967) y “La muerte de la familia” (1971). Este movimiento cuestionó a la familia y al estado, convirtiendo a la enfermedad mental en un mito, un rótulo arbitrario utilizado para descalificar a ciertas personas, siendo los psiquiatras instrumentos del poder opresivo. Con estas ideas, los antipsiquiatras fundan la institución Kingsley Hall (1965-1970), en donde los supuestos enfermos podían realizar libremente sus "viajes" regresivos. En Italia, Franco Basaglia (1924) influyó en la promulgación de la ley 180, que cerró los hospitales psiquiátricos. Como todo movimiento de contracultura, la antipsiquiatría tuvo una existencia efímera.

Otros tratamientos utilizados a lo largo del siglo XX han sido: la inducción de malaria en pacientes con paresias generales, el coma insulínico, el electrochoque, y la psicocirugía.

En el ámbito de la Psicofarmacología, la clorpromacina, fue el primer antipsicótico llamado clásico o típico, sintetizado a principios de la década de 1950 y que muy pronto tuvo un amplio empleo en clínica. Dos anestesistas franceses, Henri Laborit y Huguenard, de gran sagacidad clínica, observaron las propiedades psíquicas inusuales del compuesto. Los psiquiatras franceses, Jean Delay y Pierre Dniker, probaron el fármaco en pacientes esquizofrénicos e informaron de su éxito en 1952, y demostraron las propiedades antipsicóticas de la clorpromazina, que significó el primer tratamiento realmente efectivo contra la esquizofrenia, por lo que se considera el año en que se produce la Cuarta Revolución Psiquiátrica. La introducción de la reserpina en el campo de la psiquiatría también se produce a principios de la década de los 50.

En los siguientes años aparecieron nuevos antipsicóticos fenotiazínicos y otros grupos. En 1960 se sintetizó la clozapina, el primero de los denominados antipsicóticos atípicos (neurolépticos atípicos), y a ésta, le siguieron la olanzapina, la risperidona, la quetiapina y otros.

En 1957 el psiquiatra suizo Roland Kuhn (1912) y el psiquiatra norteamericano Nathanial Kline (1916-1983), demostraron respectivamente los efectos antidepresivos de la imipramina (del grupo de los tricíclicos) y de la fenelzina (del grupo de los inhibidores de la monoaminooxidasa). A la imipramina le siguieron la clomipramina, la amitriptilina y notriptilina. Más tarde aparecieron los antidepresivos tetraciclicos y en la década de los 70 los ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina). En 1987 se introdujo la fluoxetina junto con la paroxetina y sertralina, y posteriormente fluvoxamina y citalopram. En la década de los 90, los IRSN (benlafaxina, mirtazapina y duloxetina) llamados también, antidepresivos dual.

Al comenzar el siglo XX, sólo se conocían cinco fármacos con propiedades sedantes: bromuro (introducido en 1853), hidrato de cloral, paraldehído, uretano y sulfonal. La aparición del fenobarbital en 1912, dio lugar a la síntesis de 2500 barbitúricos, de los cuales 50 se utilizaron comercialmente. En 1957 se sintetizó el clordiazepóxido y meprobamato. Durante la década de los 60, los barbitúricos dejaron paso a las benzodiacepinas. El primero de todos fue diazepam, le siguieron lorazepam, bromazepam y otros.

Fue en 1949 que el psiquiatra australiano John Cade (1912-1980) describió los efectos del litio para el tratamiento de pacientes maniacos. Sin embargo, debido a los temores que despertaba este elemento por su toxicidad, fue en 1970 cuando la FDA aprobó su uso en los EE.UU.

La aparición de los psicofármacos ha significado la mayor revolución en el campo de la psiquiatría, llegando a convertirse en parte imprescindible del tratamiento de muchas enfermedades psiquiátricas, como la esquizofrenia, los trastornos afectivos mayores, el trastorno obsesivo-compulsivo y otros trastornos de ansiedad. Actualmente existe una gran variedad de psicofármacos, buscándose cada vez mayor eficacia y selectividad de acción, con menos efectos colaterales.

Fernando Colina escribió: “Los paralelismos entre la historia y la clínica, son muchos. Su interacción es tan estrecha que, se sepa o no, en el fondo resultan inseparables. Todo historiador de la Psiquiatría investiga con un modelo clínico en la cabeza, y todo clínico actúa no sólo sujeto a unas coordenadas históricas irrebasables, sino bajo un criterio histórico”.

Termino con esta cita, porque fue mi propósito hacer una sinopsis, recopilación y breviario de la Historia de la Psiquiatría.

BIBLIOGRAFÌA

• Alexander F, Selesnick S. (1966). Historia de la Psiquiatría. Editorial Espaxs, Barcelona.
• Alfred M. Freedman, Harold I. Kaplan, Benjamin J. Sadock. Tratado de la Psiquiatría. Tomo II. Salvat editores, S.A.
• Henri Ey, P. Bernard, CH. Brisset. Tratado de Psiquiattría. Octava edición. Toray-Masson, S.A.
• José Mª Álvarez, Ramón Esteban, François Sauvagnat (2004). Fundamentos de Psicopatología Psicoanalítica. Ed Síntesis, Madrid.
• Laín Entralgo, Pedro (1978, reimpresión 2006). Historia de la Medicina – El sevier, MASSON, Barcelona. ISBN 978-84-458-0242-7.
• Lawrence C. Kolb. Psiquiatría Clínica Moderna (Quinta Edición). Editorial la Prensa Medica Mexicana.
• Michel Foucault (1967). Historia de la locura en la época clásica. Tomos I y II. Fondo de Cultura Económica, México.

Las Depresiones. Breve estudio.

2011-02-23T09:30:00.014Z

Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho
Director del ICAPSI

La depresión es una de las enfermedades más comunes a la que está sujeta la humanidad. Paradójicamente, es probable que sea el síntoma que con más frecuencia pasa inadvertido, y cuando se reconoce, probablemente sea el síntoma simple peor tratado en la práctica clínica. No sólo son múltiples y complejos los signos y síntomas de la depresión en cualquier estadio del trastorno, sino que hay muchos estadios y problemas diferentes en grupos de edad distintos.Por ejemplo, sus síntomas, al inicio, difieren considerablemente de los que se desarrollan más adelante y de los que aparecen en penúltimo lugar en el paciente deprimido que comete suicidio. También hay un factor de edad. Las manifestaciones en los adolescentes difieren considerablemente de las que se observan en edades posteriores.

Desde un punto de vista puramente descriptivo, a menudo los fenómenos que acompañan a la depresión no se pueden distinguir de los que se ven en la pena por la pérdida de alguien o algo, es decir, en la reacción normal de duelo y luto.

Además de los factores depresogénicos de origen psicológico y social, no se deben omitir los factores biológicos. Ciertas medicaciones pueden precipitar una depresión grave.La reserpina , los corticosteroides a altas dosis, y las fenotiacinas , así como el abuso de ansiolíticos.

Como veremos más adelante, ciertos síntomas depresivos pueden comprenderse mejor como un grito de ayuda.

La depresión anaclítica se refiere al síndrome que muestran los niños en el primer año de vida si se les priva de las atenciones de una figura maternal adecuada.

El cuadro clínico depresivo comprende un conjunto de síntomas ( rasgos subjetivos) y signos (rasgos objetivos: p.ej.: pliegue de Veraguht) un tanto heterogéneo y abigarrado, variable de unos enfermos a otros.

El pliegue de Veraguht lo describió el neuropsiquiatra suizo Otto Veraguht como un peculiar pliegue en forma de triángulo en el ángulo nasal del párpado superior. El pliegue suele asociarse a la depresión.

Lo que hoy entendemos por depresión equivale al cuadro clínico denominado melancolía ya desde hace por lo menos veinticinco siglos. Puesto que pueden encontrarse descripciones de lo que hoy conocemos como trastorno del estado de ánimo en textos muy antiguos. La historia del rey Saúl en el Viejo Testamento describe un síndrome depresivo, así como lo hace también el suicidio de Ajax en la Ilíada de Homero. En el 400 a.C., Hipócrates utilizó los términos de "manía" y "melancolía" para designar trastornos mentales. El médico judío Moses Maimónides en el siglo XII consideró la melancolía como una enfermedad concreta.

La depresión es una enfermedad que acompaña al ser humano desde el nacimiento hasta la tumba. Ya en el lactante y durante la primera infancia , como señalamos antes, puede presentar una depresión(anaclítica) en forma de una llanto pertinaz, una débil reactividad a los estímulos, una falta de expresividad emocional o un trastorno del sueño.

El mayor índice depresivo se produce a partir de los 70 años.

La característica sociodemográfica más popular de la depresión consiste en que el número de mujeres duplica al de hombres. Esta proporción de dos mujeres depresivas por un hombre extiende su validez entre los 15 y los 70 años. Por debajo de los 15 años existe un equilibrio a este respecto entre los géneros masculino y femenino, y lo mismo ocurre más allá de los 70 años.

La relación entre el estado civil y la presencia de la depresión ofrece datos de sumo interés.Las personas separadas y la divorciadas son las más afectadas por la depresión, y las casadas, las menos. La distribución de la frecuencia de la depresión se atiene a esta escala, de menos a más: casados, solteros, viudos y separados o divorciados. En todos los estados maritales la frecuencia masculina es menor que la femenina a excepción de la viudez.

En el estrato socioeconómico bajo la incidencia de la depresión se muestra algo más elevada que en el resto de la población.

La llamada depresión por fortuna no responde con rigor a esta designación, ni por tanto es producto de la fortuna. La depresión así calificada suele deberse al incremento de las exigencias o responsabilidades implicadas al mejorar la situación laboral o económica o simplemente a la falta de acomodación al nuevo estilo de vida.

La adaptación a cualquier situación innovadora exige un doble esfuerzo: el de renunciar a antiguos hábitos o preferencias y el de ajustarse a las nuevas circunstancias. Sobre este tránsito gravita el alto riesgo de incidir el cuadro descrito por los autores alemanes como Entwurzelungsdepression ( depresión por desarraigo), cuya máxima amenaza se produce cuando el sujeto se halla privado de los lazos que le unían a la antigua situación sin encontrarse todavía anclado en la nueva. Se presenta en emigrantes e inmigrantes. Hasta el cambio de casa, aunque sea para mejorar, puede provocar en la mujer el cuadro identificado en la bibliografía germana como Umzugsdepression ( depresión por la mudanza).

Los sintomas del estado depresivo.

Los enfermos depresivos muestran unos síntomas muy distintos de unos a otros.

En la depresión se distinguen cuatro dimensiones (síntomas). Todos los rasgos propios de cualquier enfermo depresivo corresponden a uno de estos cuatro apartados: Humor depresivo, anergia ( debilitación de los impulsos), discomunicación y ritmopatía.

En la práctica los cuadros depresivos pueden ser completos, abarcando rasgos de las cuatro dimensiones (síntomas), o parciales, limitándose a los rasgos de una, dos o tres dimensiones.

El humor depresivo es un estado de ánimo impregnado de pesimismo.Puede manifestarse como:

a. Amargura o desesperanza, con tendencia al llanto, con lágrimas o sin ellas.
b. Incapacidad para experimentar placer y alegría (anhedonia).
c. Desvalorización o subestimación propia en forma de ideas de indignidad o inferioridad; sensación de incapacidad somática o psíquica; o sentimiento de culpa.
d. Disminución del apego a la vida o ideas suicidas.
e. Opresión precordial.
f. Dolores localizados en la cabeza, la espalda o en otro sector.

El humor depresivo, al igual que ocurre en las otras tres dimensiones, se acompaña con frecuencia de ciertos síntomas somáticos displacenteros. Hay depresivos donde se impone el dolor moral y otros invadidos por el dolor físico. Las experiencias dolorosas físicas más frecuentes son las siguientes: la sensación general del cuerpo pesado o rígido; la opresión o dolor en la cabeza, la cara, la región precordial, la boca del estómago o la espalda, el hormigueo en la cabeza, los brazos y las manos o las piernas y los pies; el picor en la región genital o mucosa rectal. Conviene precisar que la cabeza es uno de los sectores somáticos más afectados por el sufrimiento depresivo físico.

El humor depresivo se expresa exteriormente por la emisión de quejas, lamentos y crisis de llanto, a veces llanto sin lágrimas.

Algunas veces la mímica del depresivo no concuerda con el estado interior. El mejor ejemplo de ello es la mímica del depresivo sonriente.

La anergia se define como la debilitación de los impulsos. Se manifiesta como:

a. Apatía o aburrimiento.
b. Cavilación sobre la misma idea o presencia de indecisiones.
c. Falta de concentración.
d. Disminución de la actividad habitual en el trabajo y/o en las distracciones.
e. Fatiga general o cansancio precoz.
f. Disfunción sexual o trastornos digestivos.

Los enfermos se sienten incapaces de afrontar las tareas cotidianas, pareciéndoles agotador el mínimo esfuerzo. Algunos experimentan esta sensación de cansancio, de agotamiento, en términos somáticos. Acusan cefaleas de tipo y asiento variable, como la cefalea posterior con sensación de peso, individualizada por TH.Alajouanine y J. Nick bajo el nombre de "síndrome del atlas".

Esta inhibición psíquica refleja igualmente el sentimiento de fatiga,que es finalmente un "taedium vitae", una dificultad creciente para conducirse en la vida de cada día. Hay defectos de memoria, se olvidan las cosas más simples, la atención se polariza hacia las dificultades que el paciente experimenta, se debilita la voluntad, apareciendo el enfermo como vacío de toda energía.
El cansancio depresivo puede aparecer como adinamia ( falta de ganas de moverse) o de astenia ( fatiga precoz). El síndrome integrado por la fatiga crónica y la fibromialgia (mialgia significa dolor muscular) corresponde muchas veces a un estado depresivo.

La discomunicación depresiva es un trastorno que conduce al aislamiento del enfermo depresivo mediante el bloqueo de la emisión y la recepción.

El bloqueo depresivo de la emisión y la recepción se extiende a los dos niveles o canales de la comunicación interhumana directa: el principal, el lenguaje hablado y escrito, y el complementario, el lenguaje no verbal o comunicación corporal.

El empobrecimiento emisor y receptor de la comunicación corporal se refleja en estos otros datos: la expresión facial rígida, con una mímica poco expresiva; la gesticulación muy limitada; el abandono de la indumentaria o el vestido, extendido a veces a los cuidados higiénicos; la reducción de la agudeza visual. Además en algunos depresivos discomunicados se bloquea la recepción de las señales olfativas y su emisión puede tomar la forma delirante de creer que se desprenden olores desagradables del cuerpo propio ( autodisosmofobia). La pérdida del sabor para las comidas es también un trastorno frecuente de esta serie.

La discomunicación puede manifestarse en:

a. Brotes de mal humor o enervamiento.
b. Tendencia a afligirse por todo.
c. Retraimiento social.
d. Abandono de las lecturas, la radio y la televisión.
e. Sensación de soledad o desconfianza.
f. Descuido en el arreglo corporal y en el vestuario.

La ritmopatía o disregulación de los ritmos comprende no sólo la desorganización de las formas rítmicas biopsíquicas puntuales más características del ser humano, a saber: la actividad/descanso, la alimentación y el sueño, sino que se expresa modificando profundamente el ritmo existencial y la temporalidad.

Los ciclos de la actividad/descanso, la alimentación y el sueño coniciden en agruparse entre los fenómenos psicobiológicos rítmicos llamados ritmos circadianos.

Los trastornos del apetito y el peso ocupan entre los trastornos ritmopáticos el segundo lugar. Su manifestación más frecuente es la anorexia acompañada de pérdida de peso. La mayor parte de las anorexias mentales constituyen en realidad una conducta sintomática del estado depresivo. Su trastorno básico no es verdaderamente la anorexia ( falta del apetito), sino un rechazo del alimento determinado por la fobia a ganar peso. En el otro polo, los episodios de "atracones de dulces y bollos", conocidos como bulimia y vividos como una sensación de culpa abrumadora, deben su origen casi siempre a un estado depresivo.

El ciclo circadiano por excelencia es el integrado por el ritmo sueño/ vigilia o ritmo nictameral. La perturbación del sueño más frecuente en los depresivos es el insomnio precoz, que se refiere a la dificultad de conciliar el sueño. También es muy frecuente el insomnio medio, en el que el sueño queda sometido a la presentación de pesadillas nocturnas o a la interrupción mediante despertares. El insomnio tardío, en el que produce el despertar precoz, representa el trastorno sómnico de mayor peso específico para el diagnóstico de la depresión.

La ritmopatía se puede manifestar como:

a. Gran fluctuación de los síntomas a lo largo del día o notables diferencias entre la mañana y la tarde.

b. Pérdida de apetito y peso.

c. Crisis de hambre voraz.

d. Dificultad para conciliar el sueño.

e. Pesadillas nocturnas, sueños sombríos o despertar temprano.

f. Hipersomnia durante el día.

Las causas de la depresión.

La depresión es un síndrome que agrupa cuatro clases de enfermedad:

La depresión endógena cuya causa fundamental es la herencia.La sintomatología es acentuada y completa. Su evolución puede ser multifásica ( varias fases), de tipo unipolar ( sólo depresión) o bipolar ( alternancia entre episodios depresivos e hipertímicos).
La depresión neurótica cuya causa fundamental es la ansiedad neurótica y/o inseguridad de sí mismo. La sintomatología ligera o moderada y asociada con rasgos neuróticos. Su evolución puede cronificarse.
La depresión reactiva cuya causa es la situación en la vida. La sintomatología es variable. La evolución es variable, pero siempre unipolar. Los sentimientos de culpabilidad y autoreproche no se observan mucho en esta forma o son muy moderados, lo que constituye una diferencia clásica con la depresión mayor ( antiguamente conocida como melancolia).Las ideas de suicidio son bastante frecuentes, pero la voluntad deliberada de morir es mucho más rara que en la depresión mayor.Las conductas suicidas corresponden de hecho aquí frecuentemente a un "llamamiento a la ayuda" o a un intento de presión sobre el entorno. La reactividad a las condiciones exteriores es muy grande en estos enfermos y ésta es también una diferencia con la depresión mayor. Las influencias del medio y las circunstancias desempeñan un gran papel en la evolución. El elemento desencadenante: -a veces se trata de un tratamiento afectivo real, importante y fácilmente comprensible por el observador: pérdida de un ser querido, fracaso de una relación interpersonal importante, dificultades de orden familiar, profesional, financiero, fracaso de un ideal colectivo, situación de añoranza o de soledad. -A veces, es precisamente el traumatismo el que nos aparece como mínimo y tenemos la impresión de que más bien se trata de una descompensación neurótica.
La depresión somatógena cuya causa es la patología médica o sustancia química exógena. Su sintomatología está enmascarada con el proceso somático fundamental. La evolución es unifásica. Las cuatro modalidades de depresión son: depresión sintomática (trastorno médico general) , depresión orgánica(trastorno orgánico cerebral: lesiones cerebrales por tumor, artrofias neuronales, meningoencefalitis, Parkinson,...), depresión farmacógena (medicamentos) y depresión adictiva ( drogas).

La depresión en la mujer.

La mujer es mucho más vulnerable para la depresión que el hombre.

Las categorias de la enfermedad depresiva sobre las que incide la sobretasa femenina con un acento rotundo son la depresión neurótica y la depresión reactiva.

Es de considerar la incidencia de estados depresivos con arreglo a este orden de más a menos: separada o divorciada, viuda, soltera y casada. La viudez significa para un sector de mujeres desenamoradas una liberación.

Nunca se ha descartado de todo el potencial influjo depresógeno ejercido por el segundo cromosoma X.

La depresión premenstrual, llamada actualmente "trastorno disfórico premenstrual", puede tomar una evolución progresiva y llegar a transformarse en un estado depresivo mantenido sin interrupciones. Su mejoría con los productos activadores del sistema serotoninérgico, auxiliados por remedios contra la retención de líquidos( dieta pobre en sal y un diurético ), se produce con rapidez y algunas veces hasta con espectacularidad.

La depresión postnatal se manifiesta dentro de los dos meses subsiguientes al parto o al aborto. El notable descenso experimentado por las hormonas femeninas (estrógenos y progesterona) y el nivel alto de prolactina y la baja tasa plasmática de sustancias tiroideas. Favorecen la incidencia de esta depresión el parto estresante o difícil, el desamor del esposo o del compañero, la actitud maternal negativa o ambivalente hacia el recién nacido, el aislamiento o la falta de apoyo social y los medios económicos insuficientes. El antecedente de una frase depresiva y aún más de una depresión premenstrual o postnatal, permite predecir con toda probabilidad la presentación de la depresión en el postparto.

El cuadro clínico varía entre los grados ligero y acentuado. En los cuadros ligeros suele prevalecer la sintomatología del humor depresivo, de la anergia y/o de la ritmopatía. Los cuadros acentuados pueden llegar a las formas más masivas de la depresión, como son la depresión estuporosa, la confusional y la alucinatoria. La tendencia a la repetición en los sucesivos partos es muy elevada.

La depresión menopáusica es en realidad una depresión premenopáusica, es decir, una depresión que se instaura durante el período de los dos años que preceden a la menopausia. Se sugiere como prevención la administración de estrógenos (en forma de parche) y se recurre al mismo producto con mucha frecuencia como auxiliar o complemento del tratamiento antidepresivo básico.

Por melancolía de amor actualmente conocida como depresión por desamor se entiende la enfermedad depresiva ocasionada por un amor no correspondido o también por un estado interior amoroso sin destinatario definido. El cuadro clínico fue descrito hace muchos años por el famoso médico árabe Avicena(980-1037):

" Los signos son ojos hundidos y secos, sin humedad más que cuando lloran, continuo parpadear, sonrisas como si hubieran visto algo delicioso o hubieran oído algo agradable...Todas las partes del cuerpo aparecen secas, excepto los ojos hundidos debido a los muchos lloros y al insomnio"

La depresión geriátrica.

Es la depresión que se da en la edad tardía o avanzada. Afecta al 15-20 por ciento de la población de edad superior a los 75 años. Ofrece además la peculiaridad de afectar aproximadamente por igual a hombres y mujeres.

Los medicamentos antidepresivos.

Quiero terminar nombrando de manera sucinta los medicamentos o fármacos antidepresivos que incluyen todos aquellos productos químicos que han acreditado poseer la capacidad de reducir total o parcialmente el estado depresivo en un amplio grupo de enfermos depresivos.

Con arreglo a la cronología de la aparición del fármaco se distinguen :

Antidepresivos de la primera generación: la mayor parte de ellos son los antidepresivos tricíclicos, como la imipramina, desipramina, clomipramina, amitriptilina y nortriptilina.
Antidepresivos de la segunda generación: un grupo muy heterogéneo por su estructura química, en la que se incluyen entre otros la maprotilina, mianserina y viloxacina.
Antidepresivos de la tercera generación: este grupo comprende los inhibidores de la recaptación de la serotonina ( trazodone, nefazodone, fluoxetina, fluvoxamina, sertralina, paroxetina y citaloprán), más otros agregados también en fechas relativamente recientes como la venlafaxina, la reboxetina ,la mirtazapina y la duloxetina.
Antidepresivos de última generación: la agomelatina.

Con arreglo al efecto sedante/estimulante del antidepresivo producido en todos los individuos sean o no enfermos depresivos, se obtiene la escala siguiente:

Sedantes intensos: amitriptilina, trimipramina, doxepín, mianserina, mirtazapina.
Sedantes ligeros: maprotilina, clomipramina, fluvoxamina, paroxetina, citaloprán.
Neutros: imipramina.
Estimulantes ligeros: fluoxetina, sertralina.
Estimulantes intensos: nortriptilina, desipramina, amineptino, bupropión, venlafaxina.

BIBLIOGRAFÍA.

*Francisco Alonso Fernández.-Claves de la depresión. Segunda edición.

*Francisco Alonso Fernández.-Fundamentos de la Psiquiatría Actual. Tercera edición renovada y actualizada.

*Herry Ey. P. Bernard. Ch. Brisset. -Tratado de Psiquiatría. VIII edición.

*Alfred M. Freedman. H. Kaplan .B.J. Sadock .-Tratado de Psiquiatría.

*Harold Kaplan. B. Sadock.J.A.Grebb.-Sinópsis de Psiquiatría. Séptima edición.

*Benjamín J. Sadock. Virginia A. Sadock.- Sinopsis de Psiqquiatría. Novena edición.

*C. Koupernik . P. Nayrac. J.J.Schneider.-Psiquiatría Psicología.

2011-01-20T16:52:00.014Z

REVISIÓN DE LOS EFECTOS ADVERSOS PSICOLÓGICOS Y DEL COMPORTAMIENTO DE LOS CORTICOSTEROIDES ADMINISTRADOS POR VÍA INTRANASAL O INHALADOS.

Dr. D. Ramón Peláez Paramo (Farmaceutico) y

Dr. D. Miguel Duque Pérez-Camacho (Psiquiatra).

La agencia reguladora británica, MHRA, ha informado recientemente sobre el riesgo de los tratamientos con corticosteroides por vía intranasal o inhalados por vía respiratoria, ya que pueden causar efectos adversos psicológicos y del comportamiento, como hiperactividad, alteraciones del sueño, ansiedad, etc. Los pacientes y sus cuidadores deben conocer este riesgo y en el caso de detectar estos síntomas interrumpir el tratamiento y acudir a consulta del médico.

La agencia británica de medicamentos (MHRA), ha informado recientemente del riesgo de efectos adversos psicológicos y del comportamiento durante los tratamientos no sistémicos con corticosteroides, tanto por vía inhalatoria utilizados en la prevención del asma, como por vía intranasal utilizados para tratar la fiebre del heno (polinosis), alergia y algunos cuadros nasales.

Anteriormente, en 2007, la MHRA ya informó a los profesionales sanitarios que en los tratamientos con cualquier corticosteroide por vía sistémica (oral, parenteral) pueden manifestarse este tipo de efectos psiquiátricos.

Una revisión de los datos del uso de corticosteroides intranasales o inhalados sugiere que adiconalmente a los conocidos efecto sistémicos de estos medicamentos, también puede presentarse un amplio abanico de efectos psicológicos y del comportamiento: hiperactividad psicomotora, alteraciones del sueño, ansiedad, depresión y agresión ( principalmente en niños).

Las alteraciones pueden notificarse más frecuentemente en pacientes con asma o con alergia, que en los pacientes sin estos problemas. Sin embargo, el uso de los corticosteroides intranasales o inhalados en estos grupos es ampliamente conocido, como también es conocido en los tratamientos con otras sustancias (por ejemplo, los beta-agonistas) que se asocian con alteraciones del sueño y del comportamiento.

Por tanto, la agencia británica MHRA comunica a los profesionales sanitarios:

Todos los pacientes y sus cuidadores deben estar informados de los beneficios importantes del tratamiento con corticoides, pero también deben ser aconsejados sobre estos problemas de seguridad.

Todos los pacientes que reciben corticoides y sus familiares y/o cuidadores, deben recibir la información oportuna y deben estar pendientes de la evolución.

Los pacientes deben mantener el uso de los medicamentos esteroides, pero deben consultar al médico en el caso de que aparezcan nuevos síntomas o empeore la enfermedad .

Referencias
1. Mariano Madurga Sanz.

2. Panorama actual del medicamento - Farmacovigilancia -.

2010-12-16T12:33:00.010Z

FELICITACION

Como Director del INSTITUTO CANARIO DE PSIQUIATRÍA (ICAPSI®) quiero, en estas fiestas de la Navidad y en nombre del Instituto, felicitar cordialmente y desear lo mejor a todos los compañeros psiquiatras y a todos los amigos que han visitado nuestro blog y que, en escasamente 11 meses de andadura, ya suman casi 23.000 visitas desde 37 países de todo el mundo. Son de España (Canarias, Madrid, Cataluña,País Vasco, Valencia, Málaga, Cádiz, Gijón, Ciudad Real, Baleares, Granada, Almería, Extremadura, Oviedo...), México, Uruguay, Estados Unidos, Perú, Argentina, Chile, Venezuela, Colombia, Ecuador, Bolivia, Puerto Rico, Costa Rica, Guatemala, El Salvador, Panamá, República Dominicana, Alemania, Italia, Reino Unido, Cuba, Suiza, Francia, Canadá, República Checa, Honduras, Rusia, Turquía, Australia, Araba, Brasil, Dinamarca, Bélgica, India, Nigeria, Nicaragua, Holanda y Polonia.

También quiero hacer llegar esta felicitación a la Junta Directiva del Instituto, al Comité Científico y a todos los colaboradores y simpatizantes que nos apoyan y estimulan a seguir en nuestro esfuerzo. De manera especial, quiero felicitar y expresar mi gratitud al Editor/Director del Periódico “EL DÍA”, de Tenerife, quien ha creído y apoya incondicionalmente desde el primer momento al Instituto Canario de Psiquiatría (ICAPSI®).

Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho
Director

Institute of Psychiatry, ICAPSI®), I would like to send my warmest season’s greetings and best wishes to all the fellow psychiatrists and friends who have visited our blog. In just 11 months we have received close to 23.000 visits from 37 countries all over the world Spain (Canary Islands, Madrid, Catalonia, Valencia, Málaga, Cádiz, Gijón, Ciudad Real, Balearic Islands, Granada, Extremadura, Oviedo...), México, Uruguay, U.S.A., Perú, Argentina, Chile, Venezuela, Colombia, Ecuador, Bolivia, Puerto Rico, Costa Rica, Guatemala, El Salvador, Panamá, Dominican Republic, Germany, Italy, United Kingdom, Cuba, Switzerland, France, Canada, Czech Republic, Honduras, Russia, Turkey, Australia, Saudi Arabia, Brazil, Denmark, Belgium, India, Nigeria, Nicaragua, Netherlands and Poland).

I would also like to greet the members of the Institute’s Board, of the Scientific Committee and all our collaborators and supporters who help and stimulate us pursuing our goals. Especially, I would like to send my gratitude to the Editor-Director of the Tenerife daily “EL DÍA”, who firmly believed and supported the INSTITUTO CANARIO DE PSIQUIATRÍA (ICAPSI®) from the very beginning.

Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho
Director

2010-11-05T09:10:00.007Z

Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho

BREVE INTRODUCCIÓN A UN NUEVO TRASTORNO DEL COMPORTAMIENTO.

SINDROME DE HIKIKOMORI.

Dentro de estos Trastornos avanzamos hoy una breve introducción de los hikikomoris del que es pionero en estos estudios y en esta nueva psicopatología social el Dr. Japonés Tamaki Saito, que nada tiene que ver con los llamados “Ninis” en España (ni estudian ni trabajan) porque a éstos no les da la gana ni de estudiar ni de trabajar y viven de la “sopa boba” en casa de los padres.).

Los hikikomori (apartados de la sociedad) son adolescentes y adultos jóvenes que se ven abrumados por la sociedad japonesa y se sienten incapaces de cumplir los roles sociales que se esperan de ellos, reaccionando con un aislamiento social. Los hikikomori a menudo rehúsan abandonar la casa de sus padres y puede que se encierren en una habitación durante meses o incluso años. La mayoría de ellos son varones, y muchos son también primogénitos. Este tipo de problemas se centran (aunque bien, no son exclusivos) en las clases media-alta y alta, donde el joven posee cuarto propio, lo cual es considerado un lujo en Japón. La palabra japonesa hikikomori significa aislamiento en español. En la sociedad tradicional japonesa el aislamiento era considerado un valor.

Síntomas del aislamiento

Mientras que algunas personas sienten presión por parte del mundo exterior, y padecen agorafobia, un hikikomori reacciona con un completo aislamiento social para evitar toda la presión exterior. Pueden encerrarse en sus dormitorios o alguna otra habitación de la casa de sus padres durante periodos de tiempo prolongados, a menudo años. Normalmente no tienen ningún amigo, y en su mayoría duermen a lo largo del día, y ven la televisión o juegan al ordenador durante la noche. Todo esto hace de ellos un caso extremo de solteros parásitos (expresión japonesa para nombrar a aquellos que viven de las sopas instantáneas, viviendo en casa de sus padres para disfrutar de mayor comodidad).

El aislamiento de la sociedad normalmente comienza de forma gradual, antes de que el hikikomori cierre con llave la puerta de su habitación. A menudo se encuentran tristes, pierden sus amigos, se vuelven inseguros, tímidos y hablan menos. Frecuentemente son objeto de burla en el colegio, lo cual puede ser el detonante para su aislamiento.

La mayoría de los hikikomori mantienen contacto con el mundo exterior solamente por el ordenador, la televisión y los videojuegos en línea. Sin embargo, en casos extremos, el hikikomori puede cerrarse incluso a esto y permanecer horas y horas en la misma posición, con la vista en un punto fijo, viviendo de su imaginación.

Parecería una fobia social aunque no cumple los criterios diagnósticos del DSM-IV-TR y CIE-10

Fobias Sociales CIE-10 F40.1

Las fobias sociales suelen comenzar en la adolescencia y giran en torno al miedo a ser enjuiciado por otras personas en el seno de un grupo comparativamente pequeño (a diferencia de las multitudes) y llevan a evitar situaciones sociales determinadas. Al contrario que la mayoría de las fobias, las fobias sociales se presentan con igual frecuencia en varones y mujeres. Algunas de las fobias sociales son restringidas (por ejemplo, a comer en público, a hablar en público o a encuentros con el sexo contrario), otras son difusas y abarcan casi todas las situaciones sociales fuera del círculo familiar. El temor a vomitar en público puede ser importante. El contacto visual directo puede ser particularmente molesto en determinadas culturas. Las fobias sociales suelen acompañarse de una baja estimación de sí mismo y de miedo a las críticas. Puede manifestarse como preocupación a ruborizarse, a tener temblor de manos, nauseas o necesidad imperiosa de micción y a veces la persona está convencida de que el problema primario es alguna de estas manifestaciones secundarias de su ansiedad. Los síntomas pueden desembocar en crisis de pánico. La conducta de evitación suele ser intensa y en los casos extremos puede llevar a un aislamiento social casi absoluto.

Criterios para el diagnóstico de F40.1

a. Temor acusado y persistente por una o más situaciones sociales o actuaciones en público en las que el sujeto se ve expuesto a personas que no pertenecen al ámbito familiar o a la posible evaluación por parte de los demás. El individuo teme actuar de un modo (o mostrar síntomas de ansiedad) que se humillante o embarazoso.

b. La exposición a las situaciones sociales temidas provoca casi invariablemente una respuesta inmediata de ansiedad, que puede tomar la forma de una crisis de angustia situacional o más o menos relacionada con una situación.

c. El individuo reconoce que este temor es excesivo o irracional.

d. Las situaciones sociales o actuaciones en público temidas se evitan o bien se experimentan con ansiedad o malestar intensos.

e. Los comportamientos de evitación, la anticipación ansiosa, o el malestar que aparece en la (s) situación (es) o actuación (es) en público temida (s) interfieren acusadamente con la rutina normal del individuo, con sus relaciones laborales (o académicas) o sociales, o bien producen un malestar clínicamente significativo.

f. En los individuos menores de 18 años la duración del cuadro sintomático debe prolongarse como mínimo 6 meses.

g. El miedo o el comportamiento de evitación no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej. drogas, fármacos) o de una enfermedad médica y no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental (p. ej. Trastorno de angustia con o sin agorafobia, trastorno de ansiedad por separación, trastorno dismórfico corporal, un trastorno generalizado del desarrollo o trastorno esquizoide de la personalidad).

h. Si hay una enfermedad médica u otro trastorno mental, el temor descrito en el Criterio A no se relaciona con estor procesos (p. ej. el miedo no es debido a la tartamudez, a los temblores de la enfermedad de Parkinson o a la exhibición de conductas alimentarías anormales en la anorexia nerviosa o en la bulimia nerviosa).

Especificar si:

Generalizada: si los temores hacen referencia a la mayoría de las situaciones sociales (considerar también el diagnóstico adicional de trastorno de la personalidad por evitación).

Agorafobia CIE-10 F40.0

El término abarca un conjunto de fobias relacionadas entre sí, a veces solapadas, entre ellos temores a salir del hogar, a conducir el coche en ciudad o carretera, al lugar del trabajo, a entrar en tiendas o almacenes, a las multitudes, a los lugares públicos y a viajar solo en trenes, autobuses o aviones.

Aunque la gravedad de la ansiedad y la intensidad de la conducta de evitación son variables, este es el más incapacitante de los trastornos fóbicos y algunos individuos llegan a quedar completamente confinados en su casa. A muchos enfermos les aterra pensar en la posibilidad de poder desmayarse o quedarse solos, sin ayuda, en público. Están presentes a menudo síntomas depresivos y obsesivos y fobias sociales, pero no predominan en el cuadro clínico. En ausencia de un tratamiento efectivo la agorafobia suele cronificarse, aunque su intensidad puede ser fluctuante.

Reacción de los padres

El tener un hikikomori en la familia normalmente es considerado un problema interno y psiquiátrico de esta, y muchos padres esperan mucho tiempo antes de buscar una terapia psicológica. Además, en Japón la educación del niño corre a cargo de la madre, por tradición, y puede que el padre deje todo el problema del hikikomori a la madre, la cual se siente sobreprotectora con su hijo. En un principio, la mayoría de los padres se limitan a esperar que el niño supere sus problemas y regrese a la sociedad por su propia voluntad.
Lo ven como una fase que el niño ha de superar. Además, muchos padres no saben qué hacer con un hikikomori, y simplemente esperan debido a la falta de otras opciones. Normalmente no se fuerza (o se tarda mucho en hacerlo) de forma radical al niño para que vuelva a integrarse a la sociedad.
Tener un hikikomori en la familia es a menudo vergonzoso, y es considerado en Japón un problema interno de la familia. Los colegios y asistentes sociales pueden hacer preguntas, pero normalmente no se involucran en la situación.
Muchos padres de hikikomori toman la decisión de enviarlos al extranjero, confiando en que el cambio de ambiente los ayude, pero lo único que hacen es pasarle el problema a la familia anfitriona, siendo esta la forma en que se conoció el problema en Occidente.

Efectos en el Hikikomori.

La falta de contacto social de estas personas y el aislamiento prolongado tienen un gran efecto en la mentalidad, con pérdida de habilidades sociales y los referentes morales necesarios. A menudo, el mundo de la televisión o los videojuegos se convierten en su marco de referencia.
Si el hikikomori finalmente (a menudo después de unos cuantos años) regresa a la sociedad por su propia voluntad, tiene que afrontar el problema de haber perdido muchas de sus habilidades sociales, así como años de estudio, lo que agrava la reintegración. Temen que los demás descubran su pasado como hikikomori, y se muestran vacilantes con la gente, especialmente si son desconocidos.

Su miedo a la presión social puede convertirse en ira, y la pérdida del marco de referencia social puede conducir también a un comportamiento violento o delictivo. En casos extremos llegan a atacar a los padres y a delinquir, y sirvan como ejemplos: En el año 2000, un hikikomori de 17 años secuestró un autobús y mató a un pasajero. Otro caso fue el de un hikikomori que secuestró a una chica joven y la tuvo en cautiverio durante nueve años. Otro mató a cuatro chicas para recrear escenas de un manga hentai guro (cómic pornográfico gore) Estos casos se generalizan haciendo pensar a la opinión pública que todos los hikikomori son así, o haciéndoles relacionar ciertas temáticas con los malos hábitos de estos jóvenes.

Es difícil conseguir cifras exactas sobre los distintos casos, ya que muchas familias deciden no hablar de este problema.

Hay diferentes opiniones sobre el tratamiento que debe seguir un hikikomori, y las opiniones a menudo se dividen en un punto de vista japonés y otro occidental. Los expertos japoneses normalmente sugieren mantener un contacto permanente sin invadir su espacio e intentar reincorporarlo a la sociedad de manera muy progresiva, mientras que los médicos occidentales piensan que hay que mantener una postura de firmeza e incluso actuar de manera directa y enérgica. Forzando al hikikomori a abandonar su enclaustramiento.

En cualquier caso, es necesaria una ayuda psicológica, ya que muchos padres se ven abrumados por los problemas de un hikikomori. Aunque hay algunos médicos y clínicas especializados en ayudar a jóvenes hikikomori, muchos de ellos y sus padres aún sienten falta de apoyo a sus problemas.

El aislamiento social completo parece que es, principalmente, un fenómeno japonés, pero jóvenes en todo el mundo sufren la misma presión social y pueden ser objeto de burla, por lo que a menudo se crea un comportamiento parecido de odio y agresión. Se conocen varios casos en España y Argentina de jóvenes amantes de la cultura japonesa, imitadores de hikikomoris.

Diferencias Terapeúticas entre Oriente y Occidente:

El Dr. Saito, Psiquiatra propone como guía:

• Tranquilizarlo en el hogar y aceptar el estado del joven.
• Comunicación.
• Tratamiento pasivo: el remedio no es obligarles a salir de la habitación, es un acercamiento erróneo.

Por otro lado, el Dr. Henry Grubbs ,Psicólogo Clínico de la Universidad de Maryland (EEUU), es su homónimo Occidental y el primero en presentar un estudio académico fuera de Japón, ya que es una condición clínica específica de este país, propone :

• Método de intervención directa.
• Actuación inmediata. Si fuera necesario, entrar a la fuerza en la habitación.
• Núcleo familiar determinante como mecanismo de ayuda.

Conclusión provisional

Este síndrome tiene algo de Fobia Social aunque no cumple todos los criterios del DSM-IV- TR. Tiene algo de de un Síndrome de Diógenes (basura, abandono del aseo personal y se da en mayores generalmente )atípico. Y tiene algo y mucho de un exceso de permisividad en el régimen interno familiar ya se presente en Oriente, Occidente, en el Norte o en el Sur. Y un riesgo evidente de mimetismo para Occidente.

2010-09-29T10:41:00.002+01:00

Hoy contamos con la colaboración del miembro del ICAPSI, el Dr. D. Francisco Javier Trujillo Carrillo, Psiquiatra que obtuvo con su trabajo “PROGRAMA DE MANTENIMIENTO VS. DESINTOXICACIÓN CON METADONA EN GESTANTES HEROINÓMANAS” el Premio Excelentísimo Ayuntamiento de Santa Cruz de Tenerife de la Real Academia de Medicina al mejor trabajo en prevención y manejo de las drogodependencias.
El que aquí presentamos es un resumen del autor para el blog.
En nombre del Instituto, un muy cordial saludo .

Miguel Duque Pérez-Camacho
Director del ICAPSI

INTRODUCCIÓN

LA HEROÍNA, ASPECTOS HISTÓRICOS
Posiblemente ya desde tiempos de los antiguos sumerios se conocían los efectos psicológicos del opio, las primeras referencias claras sobre los efectos de esta sustancia las podemos encontrar en los escritos de Teofrasto en el S. III a.C. Son los árabes los que se encargan de introducir en oriente el uso médico de esta sustancia principalmente para el control de la disentería. En Europa Paracelso hace popular el uso de esta sustancia como fármaco a finales del siglo XV y primera mitad del XVI.
La palabra “opio” viene del griego Ópion, diminutivo de opós (anteriormente hopós), que significa jugo de un vegetal o savia, refiriéndose al jugo de aspecto lechoso que emana de los cortes hechos a las cápsulas verdes de la adormidera (Papaver somníferum), planta de la que se extrae la materia prima para la elaboración de esta sustancia.
El opio posee más de 20 alcaloides distintos, en 1806 Setürner aisló una sustancia pura del opio a la que llamó morfina, en referencia a Morfeo, el dios griego de los sueños. Después del descubrimiento de la morfina se fueron aislando otros alcaloides del opio: (la codeína por Robiquet en 1832, la papaverina por Merck en 1848. A mediados del siglo XIX se extendió por todo el mundo médico el uso de alcaloides puros, en vez de los preparados de opio existentes.
Dada la dificultad técnica de sintetizar morfina en laboratorios, aún en la actualidad se sigue extrayendo este fármaco del opio. El jugo lechoso (látex) que emana de los cortes practicados a las cápsulas verdes de la adormidera Papaver Somniferum se deseca y se convierte en polvo de opio, que contiene diversos alcaloides, tan sólo algunos de ellos tienen utilidad clínica, concretamente la morfina, de la que se obtendrá la heroína, la codeína y la papaverina, estos alcaloides se pueden clasificar en dos grandes grupos que son los fenantrenos y benzilisoquinolonas. Dentro de los principales fenantrenos tenemos la morfina, la codeína y la tebaína, en el segundo grupo se encuentra la papaverina, que es un relajante del músculo liso y la noscapina.
La heroína, hidroclorato de diacetilmorfina, fue descubierta mediante la acetilación de la morfina, y demostró ser más efectiva que la propia morfina o la codeína. La compañía farmacéutica Bayer comenzó en 1898 la producción de heroína a escala comercial. Un empleado de esta compañía, H. Dresser, llamó a este derivado de la morfina “heroína”. No hay documentación exacta que nos hable del origen de esta denominación, se piensa que este nombre se deba, probablemente, a los “remedios heroicos” que se pensaba proporcionaba esta sustancia.
Los primeros resultados clínicos fueron muy prometedores y se demostró más eficaz que la codeína en enfermedades respiratorias. Sin embargo, la administración reiterada de heroína produjo el desarrollo de tolerancia en los pacientes y éstos se hicieron pronto "adictos" a la misma, haciéndose cada vez más demandantes de prescripciones e incluso llegando a falsificar recetas para la obtención de dicha sustancia. A comienzos del pasado siglo, los adictos a la morfina descubrieron las propiedades euforizantes de la heroína y este efecto se veía reforzado mediante su administración intravenosa.
La heroína se convirtió una sustancia narcótica y su abuso se difundió rápidamente, por lo que fueron necesarios tratados internacionales que regularan su producción, uso y distribución. En 1924, en un Congreso de Importación y Exportación de Drogas Narcóticas se prohibió la importación de opio para la manufactura de heroína. En 1925 la Convención Internacional del Opio impuso mecanismos de control que comenzaron a limitar el suministro de heroína de Europa. A raíz de estos hechos, comenzó rápidamente a elaborarse heroína clandestina en China. Los suministros de opio desde el lejano oriente se convirtieron en una auténtica fuente de morfina (materia prima para la elaboración de heroína).
Como resultado del control estricto, después de 1931 se produjo un descenso significativo en su producción y consumo, a la vez que empezaba a verse como objeto de negocio por otros sectores sociales que comenzaron a estudiar su producción ilícita y su tráfico. Como indicador del mercado mundial de la heroína, la cantidad confiscada de esta droga experimentó un crecimiento espectacular en la década de los años 70. Existen en la actualidad cadenas ilegales de distribución que incluyen contrabandistas, traficantes, vendedores, etc.
El uso médico de la heroína no se prohibió en Estados Unidos hasta Julio de 1956, con la aprobación de la Ley Pública 728, que requisó todos los inventarios para entregarlos al Gobierno Federal en Noviembre del mismo año. En estos últimos 50 años, la lista de países proveedores de opio clandestinamente para la producción de heroína se ha incrementado alarmantemente. El opio que se utiliza para la producción de heroína que actualmente entre en Estados Unidos procede de cuatro fuentes principales:
- El Triángulo de Oro: delimitado por Burma, China y Laos.
- El Suroeste de Asia, reconociéndose como países proveedores en esta parte del mundo: Turquía, Irak, Irán, Afganistán, Pakistán, India, Líbano y los recientemente formados estados independientes de la antigua Unión Soviética.
- América Central: Méjico y Guatemala son los dos principales proveedores de heroína en América Central.
- Sudamérica: La producción de heroína en esta parte del mundo es relativamente reciente. Se ha registrado el cultivo de opio a lo largo de la cordillera andina, concretamente entre Colombia en las áreas de Cauca, Huila, Tolima y Santaner.

Las zonas productoras tienen unas características geográficas de temperatura, lluvias y propiedades del suelo que las hacen óptimas para el cultivo y producción del opio, sin embargo, hay diferencias cualitativas en las cosechas de opio y contenido de morfina de las distintas áreas productoras.
Desde un punto de vista médico, esta droga ha generado numerosos estudios y trabajos de investigación, y en la actualidad constituye uno de los aspectos más importantes en el día a día de los profesionales que se dedican a drogodependencias, tanto desde un punto de vista diagnóstico como preventivo y terapéutico.

ADICCIÓN A LA HEROÍNA EN LA GESTACIÓN

Tal como mencionábamos en el apartado anterior, la dependencia a la heroína en la gestante es un elemento agravante en la evolución y pronóstico de la misma. Los efectos prenatales de las sustancias psicoactivas sobre el feto, especialmente sobre su sistema nervioso central, consisten en una vulnerabilidad biológica. Los niños nacidos de madres que abusaron de sustancias durante el embarazo presentan retraso en el crecimiento intrauterino y disfunción neurocomportamental neonatal (p. ej., irritabilidad, dificultades para la autorregulación de la atención y los estados de alerta) . El abuso de múltiples sustancias, junto a una mala nutrición, una salud frágil y otros elementos de riesgo intercurrentes en esta situación hacen difícil poder aislar los efectos de una sustancia específica. La cocaína se ha estudiado más selectivamente y se la ha relacionado por sus efectos vasoactivos con abruptio placentae, partos prematuros, lesiones cerebrales hemorrágicas y quísticas, crisis convulsivas, anomalías congénitas en los tractos urogenital y gastrointestinal y deformidades en las extremidades. El consumo de opiáceos durante la gestación afecta directamente al feto y al recién nacido generando bajo peso y síndrome de abstinencia neonatal, que puede mantenerse de forma subaguda hasta 6 meses, también hay que tener en cuenta que una gran parte de las embarazadas adictas a la heroína consumen paralelamente cocaína y que ambas sustancias se excretan en pequeñas cantidades en la leche materna pudiendo causar o mantener la dependencia infantil a estas sustancias. El consumo de cannabis durante el embarazo se ha relacionado con un menor crecimiento fetal, menor desarrollo de la masa muscular y falta de tejido adiposo, siguiendo un patrón similar al de los niños de madres consumidoras de tabaco. También se ha demostrado una mayor incidencia de síndrome de muerte súbita en el bebé anomalías transitorias y anomalías comportamentales. Estos niños tienen un mayor riesgo de sufrir diferentes enfermedades de transmisión sexual, incluyendo el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), hepatitis B o C si se trata de una madre consumidora endovenosa. También se ha demostrado que continúan teniendo un riesgo muy elevado de abuso y negligencia después del nacimiento. Cuando concurren ambas situaciones: gestación y adicción a la heroína, lo ideal sería que la mujer abandonara por completo el consumo de cualquier sustancia, legal o ilegal, desgraciadamente la realidad es otra, en los programas ambulatorios libres de drogas frecuentemente las pacientes abandonan y retoman el consumo de heroína, con lo que el feto se ve periódicamente sometido a situaciones de intoxicación y de abstinencia con el estrés que esto conlleva y los riesgos de complicaciones como aborto espontáneo, muertes fetales, prematuridad y anomalías. Tampoco es infrecuente la presentación de la paciente en el momento del parto, sin que haya recibido previamente ningún tipo de control médico ni ginecológico y en situación de consumo activo con clara dependencia a la heroína. Los niños nacidos en estas condiciones suelen presentar un peso inferior a 2,5 Kg, que corresponde a un retraso del crecimiento uterino por acción directa de la heroína y por otras circunstancias adversas tales como los efectos de los adulterantes que tiene la droga, la hipoxia fetal periódica que sufre el feto en los momentos de abstinencia de la madre, el estilo de vida que suelen llevar estas pacientes, la mala alimentación, las infecciones, la poca higiene personal así como el escaso o nulo cuidado prenatal. En estos casos el recién nacido presenta un síndrome de abstinencia, que en el caso de madres consumidoras de heroína debuta en las primeras 24 horas después del nacimiento. Los síntomas principales son vómitos, diarreas, pérdida de peso, irritabilidad, síntomas de hiperactividad simpaticomimética con variaciones en la intensidad de moderado a grave. Las alternativas farmacológicas habituales en el tratamiento de la dependencia a la heroína como, por ejemplo, la utilización de medicación agonista 2 adrenérgica o los antagonistas opiáceos no han sido aprobadas para el uso en el embarazo, el uso de metadona para el mantenimiento de la paciente durante la gestación sí está aprobado, los niños serán dependientes a esta sustancia desde el nacimiento y necesitarán un tratamiento de desintoxicación, si ha habido una atención obstétrica adecuada durante el embarazo, en principio no deberían haber otros problemas. En caso de plantearse una desintoxicación de metadona durante la gestación, ésta debe ser lenta, hay que tener en cuenta que si esta retirada se produce durante el primer trimestre, es especialmente perturbadora para el desarrollo fetal, durante el tercer trimestre se podría precipitar un parto prematuro. En caso de aparecer síndrome de abstinencia a metadona en el recién nacido, al tener esta sustancia una vida media más larga que la heroína, aparece al tercer o cuarto día del nacimiento, los síntomas no difieren de los del síndrome de abstinencia de la heroína, pero son menos intensos, aunque se prolongan más en el tiempo.

PROGRAMAS DE MANTENIMIENTO CON METADONA:

Los Programas de Mantenimiento con Metadona (PMM), desarrollados por Dole y Nyswander a partir de 1964, surgen como tratamientos alternativos en la dependencia de opiáceos. Estos autores mantenían la existencia de una disregulación o trastorno molecular endógeno a nivel del Sistema Nervioso Central como base etiopatogénica del proceso de dependencia de morfina o heroína que presentaban los adictos resistentes a los tratamientos con tendencia a la abstinencia completa.
Estos trastornos únicamente se podían equilibrar, según estos autores, mediante la administración continuada de un opiáceo legal, la metadona, con el fin prioritario de conseguir la rehabilitación psicosocial de estos pacientes, considerando que la abstinencia, si bien debería seguir constituyendo el objetivo final, no siempre era factible a corto plazo.
La introducción de los Programas de Mantenimiento de Metadona, marcó un hito en el abordaje de la dependencia de opiáceos, tanto por lo innovador de la propuesta, como por presentar una nueva conceptualización del propio trastorno, permitiendo que un gran número de adictos abandonaran el consumo de heroína, mejoraran su estado de salud y calidad de vida y posibilitando su adaptación familiar y social. Desde entonces, los PMM han sufrido muchos cambios, siendo actualmente contemplados como alternativa terapéutica indispensable en el manejo de pacientes resistentes y en las estrategias de reducción de daños.
En la última década, el fenómeno de las drogodependencias ha experimentado cambios notables relacionados, fundamentalmente, con las nuevas problemáticas sanitarias y sociales asociadas al consumo de drogas por vía parenteral.
Cuando se iniciaron los PMM, la población dependiente de opiáceos se caracterizaba por consumir mayoritariamente heroína como droga primaria y presentar como principal motivo de preocupación sanitaria la hepatitis. Actualmente estos pacientes presentan, cada vez más, múltiples adicciones, principalmente alcohol, cocaína y ansiolíticos, a la vez que una morbilidad y marginalidad crecientes. Estas diferencias, fundamentalmente el aumento de la morbilidad ligada al SIDA han tenido un gran impacto en la totalidad de los programas de intervención en drogodependencias, y de una manera particular, sobre los Programas de Mantenimiento con Metadona.
Estos programas han ido adquiriendo en los últimos años un progresivo compromiso en la política de reducción de daños asociados a la adicción.

TRATAMIENTO CON METADONA EN LA GESTANTE HEROINÓMANA

En las últimas décadas el tratamiento de mantenimiento con metadona se ha mostrado como el más efectivo en el tratamiento de la dependencia a los opiáceos. Cuatro estudios controlados y aleatorizados han mostrado que el mantenimiento con metadona disminuye el uso ilegal de opioides, la actividad criminal y las tasas de mortalidad en adultos adictos a heroína. Aunque las mujeres embarazadas fueron excluidas de estos estudios randomizados, desde los años 70 se acepta que el mantenimiento con metadona constituye una estrategia terapéutica para el tratamiento de la dependencia a opioides durante el embarazo y recientemente se ha recomendado como el estándar en el cuidado de mujeres embarazadas dependientes de opioides por un Panel de Consenso del National Institute of Health americano. Los efectos beneficiosos del tratamiento sustitutivo con metadona a dosis adecuadas en embarazadas incluyen, entre otros, una protección del feto contra los efectos deletéreos de cambios súbitos en la concentración sanguínea de opioides, una mejor monitorización médica del embarazo, y la prevención de la prematuridad y de recién nacidos de bajo peso.
La dosis diaria de metadona para el mantenimiento durante la gestación continúa siendo controvertida y a menudo se basa en un intento de reducir o evitar la incidencia de abstinencia neonatal, más que conseguir una dosis terapéutica efectiva. Recientemente, un estudio ha analizado el uso de dosis más elevadas de metadona durante el embarazo y su efecto sobre la mujer y sobre el feto, llegando a la conclusión de que no se asoció con un riesgo incrementado en cuanto a síntomas propios de síndrome de abstinencia en el neonato y sí, sin embargo, tuvo un efecto positivo sobre la adicción materna. Es por ello que, limitar la dosis de metadona arbitrariamente, en un intento de minimizar los riesgos de aparición de síntomas de abstinencia en el recién nacido, no está suficientemente apoyado en la literatura. En el otro extremo, se ha comunicado algún caso aislado de intoxicación aguda por ingesta incontrolada e inusualmente elevada de metadona, con resultado de muerte.
Diversos trabajos han demostrado que el metabolismo de la metadona en mujeres gestantes es diferente al de aquellas no embarazadas. Durante el embarazo, la placenta funciona como un órgano extrahepático para la biotransformación de fármacos, aunque la cantidad y la actividad de las enzimas en este caso son menores que en el hígado. La dosis de metadona en la madre no se correlaciona con la abstinencia neonatal, por lo que los beneficios terapéuticos de una dosis adecuada para la madre no están limitados por el probable efecto sobre el recién nacido.
Existe controversia acerca de si el tratamiento de desintoxicación con metadona en pacientes embarazadas es o no seguro. A pesar de la tendencia generalizada a no proceder a la desintoxicación a opioides en gestantes en el segundo o tercer trimestre del embarazo, no existe una clara evidencia que apoye el concepto de que la suspensión de la metadona es perjudicial en mujeres embarazadas dependientes de opioides. En una serie amplia de 101 mujeres adictas a opioides, el tratamiento de deshabituación con metadona no se asoció con un incremento de abortos en el segundo trimestre ni con un aumento de partos prematuros en el tercero.
Los efectos sobre el neonato del abuso de drogas por parte de la madre incluyen: pesos, longitudes y circunferencia craneal más bajos; incremento de signos de afectación del SNC y del sistema nervioso autónomo; y un aumento en el porcentaje de niños referidos a centros de protección de la infancia. En concreto, la dependencia a opioides se ha relacionado en el momento del nacimiento con muerte fetal, disminución del peso al nacer, prematuridad, aspiración de meconio y síndrome de abstinencia neonatal. Problemas similares se han descrito en mujeres dependientes de metadona en el momento del parto, aunque la aparición del síndrome de abstinencia neonatal puede verse retrasada por varias semanas en este caso. Algunos autores encuentran que la administración de metadona a la madre tiene efectos significativos en las funciones fetales (frecuencia cardiaca, aceleraciones/desaceleraciones periódicas, variabilidad, actividad motora, y acoplamiento entre movimientos fetales y frecuencia cardiaca) que son independientes de los efectos sobre la madre.
La mayoría de los estudios realizados con pacientes heroinómanas embarazadas en tratamiento con metadona se centran en aspectos tales como la teratogenicidad, resultados prenatales y neonateles, etc., resulta interesante ver si el estado de gestación puede influir en la evolución de las pacientes heroinómanas en tratamiento con metadona, al respecto destaca un estudio que se realizó entre los años 1999 y 2003 en un grupo de 102 pacientes en tratamiento con metadona, 51 embarazadas y 51 no, se compararon características sociodemográficas, comorbilidad psiquiátrica y las tasas de retención y consumo dentro del programa, mientras que no se vieron diferencias significativas en cuanto a las variables demográficas, retención y consumo de sustancias, sí se encontró diferencia significativa respecto a los trastornos psiquiátricos, observándose más comorbilidad psiquiátrica en el grupo de las no embararazadas.
Cuando se comparan madres gestantes que concibieron y desarrollaron todo el embarazo bajo un tratamiento con metadona con aquellas que iniciaron este tratamiento en el segundo o tercer trimestre, se refieren mejores resultados para el recién nacido en el primer grupo de pacientes.
Finalmente, en cuanto al tratamiento del síndrome de abstinencia del recién nacido, existe cierta heterogeneidad en la aproximación terapéutica en los trabajos publicados. Parece claro que los opioides constituyen el tratamiento inicial preferible, y en los últimos veinte años existen diferentes trabajos que apoyan el uso de hidrocloruro de morfina como terapia más recomendable, por encima de otros fármacos como el fenobarbital o el diazepam.

JUTIFICACIÓN DEL TRABAJO

Tal y como hemos comentado en apartados anteriores, la gestación en una paciente heroinómana se convierte, independientemente de los problemas directamente relacionados con la droga como el bajo peso o el desarrollo de dependencia en el feto, en una situación de alto riesgo con una evolución y resultados perinatales potencialmente adversos que van a requerir unos cuidados y seguimiento especiales y todo ello en relación con el estilo de vida que llevan estas pacientes, el consumo de otras sustancias, los riesgos de infecciones, el mal control sanitario de la paciente, etc. Los tratamientos ambulatorios libres de drogas, con fármacos no opiáceos, no están indicados en estas pacientes, constituyéndose así la metadona como una de las pocas opciones terapéuticas válidas con resultados perinatales aceptables.
Por otro lado, el hecho de administrar un tratamiento que garantice, prácticamente desde el principio, el bienestar físico de la paciente, crea un mayor reclutamiento de la misma y menos posibilidades de abandono de los programas, lo que va a favorecer otras intervenciones, no sólo en el área sanitaria, sino también en la psicológica y en la social, con frecuencia gravemente afectadas, proporcionando de esta manera una asistencia integral a este complejo problema.
No hay un acuerdo universal sobre qué pauta de tratamiento hacer, pero se aceptan dos grandes aproximaciones: 1) mantenimiento con metadona y 2) desintoxicación con metadona. Con este trabajo pretendemos, de manera prospectiva, estudiar los resultados de una forma u otra de tratamiento en un colectivo de gestantes heroinómanas.
Existen pocas publicaciones que analicen los resultados perinatales de estos tratamientos. Con este trabajo nos planteamos los siguientes objetivos:
1) Constatar la eficacia clínica y variabilidad de estos tipos de tratamiento en las gestantes heroinómanas.
2) Analizar los resultados perinatales en ambos tratamientos.
3) Elaborar un protocolo de asistencia integral para este tipo de pacientes.

PACIENTES Y MÉTODOS

PACIENTES

Entre enero del 2004 y octubre de 2007 se han reclutado prospectivamente para la realización de este trabajo un total de 94 pacientes gestantes heroinómanas en tratamiento con metadona remitidas al Hospital Universitario de Canarias (HUC), según protocolo de asistencia establecido entre la consulta de gestación de alto riesgo de toxicomanías-VIH del Departamento de Obstetricia del HUC y los Centros de Atención a las Drogodependencias de Tenerife (CAD). De este grupo inicial culminaron con la asistencia al parto en el mismo centro hospitalario un total de 80 pacientes que constituyen el grupo definitivo de estudio. Las restantes 14 pacientes fueron eliminadas del estudio por motivo de aborto espontáneo (6 pacientes) o incumplimiento del protocolo de seguimiento (8 pacientes).
Una vez evaluados los criterios tóxicos y clínicos se incluyeron en un primer grupo (Grupo 1) a 30 gestantes para programa de mantenimiento con metadona y en un segundo grupo (Grupo 2) a 50 embarazadas para programa de desintoxicación con metadona.
La edad de estas pacientes se expone en la Tabla I. Se muestran las edades del conjunto de pacientes y por grupos, no existiendo diferencias significativas.
En cuanto a los antecedentes médicos encontrados en los grupos estudiados destacamos para el Grupo 1 una incidencia del 26% de positivos para los anticuerpos frente a la hepatitis B y del 25% frente a la hepatitis C, no se encontró ningún caso de anticuerpos frente al VIH. Se registró un caso de cardiopatía y el resto de la muestra no presentaba antecedentes médicos de interés. En el Grupo 2 se observó una incidencia del 23% de anticuerpos frente al virus de la hepatitis B y un 19% frente a la hepatitis C, se registró un caso de anticuerpos positivos para VIH y un caso de enfermedad pulmonar obstructiva crónica; el resto de la muestra no presentó antecedentes médicos de interés.
Por lo que a antecedentes ginecológicos de las pacientes se refiere, el 88% de las gestantes integrantes del Grupo 1 no tenía antecedentes de interés, de la misma manera que el 89% en el Grupo 2, no existiendo diferencias significativas entre ambas muestras para esta variable (p=0.55); dos gestantes en el primer grupo y una en el segundo, tenían antecedentes de una muerte fetal intraútero.
La revisión de los antecedentes obstétricos de las pacientes demuestra que no existían diferencias cuando se analizaron la gesta (p=0.66), la paridad (p=0.63), el número de abortos previos (p=0.88) y el número de interrupciones voluntarias del embarazo (p=0.33).
Respeto al perfil de toxicomanía de las pacientes, un 85% eran consumidoras de tabaco en el Grupo 1 y un 79.5% en el Grupo 2. La heroína como única droga de abuso sólo se constató en un 11% de las gestantes en programa de mantenimiento y en un 7% del grupo de desintoxicación. El perfil mayoritario de consumo en ambos grupos se correspondió con un patrón de politoxicomanía, recogiéndose como antecedente el uso de dos o más sustancias en el 89% de casos pertenecientes al Grupo 1 y en el 93% de los correspondientes al Grupo 2. Las principales drogas de consumo en el Grupo 1, además de la heroína y el tabaco, y por orden de frecuencia fueron: cannabis (44%), cocaína (41%), alcohol y psicofármacos (18.5% ambos). Por lo que al Grupo 2 se refiere, el orden de frecuencia es: cocaína (75%), cannabis (68%), alcohol (41%) y psicofármacos (36%).

MÉTODOS

Los criterios para inclusión de las gestantes en el grupo de mantenimiento o en el grupo de desintoxicación se basan en varios aspectos. Uno de los principales es la valoración de la situación sociofamiliar de la paciente (existencia o no de un apoyo en el momento de iniciar el tratamiento). Otros son la presencia de enfermedades psiquiátricas u orgánicas que contraindiquen una desintoxicación, la antigüedad del consumo, la cantidad de heroína, la edad gestacional al diagnóstico de la toxicomanía (cuando no fuera un hecho conocido antes del embarazo). La evaluación de las pacientes previa a la adjudicación de un programa de mantenimiento o de desintoxicación se ha realizado de forma multidisciplinar, analizando de un modo integral cada caso.
En cuanto al programa de mantenimiento con metadona, como ya referimos en la Introducción, no existe en la actualidad un consenso sobre el mismo respecto a la dosis óptima. En nuestro estudio, de forma paralela a las publicaciones más recientes, se instauró el tratamiento con la dosis inicial mínima eficaz, entendida como tal aquella dosis mínima en la que la paciente no siente malestar físico ni psíquico ni deseos de consumir. Por su parte, el programa de desintoxicación se ha diseñado de forma individualizada, iniciando en cada caso un descenso paulatino de la dosis, dependiendo de la sintomatología que presentaba la gestante. En pacientes con dosis de inicio medias-bajas (iguales o inferiores a 30 mg/día) se empezaba la desintoxicación a partir de la semana 32; en aquellas con dosis iniciales superiores, se comenzaba con anterioridad. El descenso de la dosis se establecía semanalmente.
El abordaje de una drogodependencia implica una intervención multidisciplinaria. Aparte de un mayor gasto y esfuerzo administrativo, un embarazo de estas características requiere un mayor número de consultas de los distintos terapeutas que siguen el caso (médicos, psicólogos, enfermeras, etc.); por otro lado, se hace un gasto mayor en reactivos de laboratorio para una monitorización de las orinas más frecuente y más amplia, pues se debe controlar la abstinencia de más sustancias que potencialmente resultan dañinas para el desarrollo fetal (opiáceos, cocaína, benzodiacepinas, anfetaminas y derivados, cannabis, etc.). También hay un mayor control analítico de parámetros sanguíneos (hemograma, estudio completo del hierro, serologías de hepatitis, VIH, lúes, etc., bioquímicas completas, sobre todo los perfiles lipídicos y glucemias).
Tampoco se debe olvidar que el control y seguimiento ginecológico de un embarazo de alto riesgo, como es el que se trata, exige un aumento de consultas ginecológicas con respecto a una gestación normal, así como un mayor número de pruebas complementarias (ecografías, registros cardiotocográficos, screening de prematuridad, etc.)

DISCUSIÓN

Los factores que afectan de forma directa e indirecta la salud de la mujer embarazada y de los recién nacidos son múltiples, y deben ser tenidos en cuenta en el manejo obstétrico. El uso de drogas ha experimentado un incremento en mujeres en edad fértil y en embarazadas, y conlleva importantes consecuencias médicas y sociales. Son necesarios equipos multidisciplinarios tolerantes y exentos de prejuicios acerca de esta problemática social, que actúen no sólo durante el embarazo y el periodo neonatal, sino más a largo plazo. Las principales drogas de abuso ilegales son los opioides (heroína, metadona), cannabis y cocaína. Lejos de los patrones de consumo clásicos, en la actualidad predomina el patrón de politoxicomanía, queriendo decir con esto el consumo simultáneo de dos o más sustancias. La dependencia a opioides durante el embarazo representa un problema especial para el sistema sanitario porque son bien conocidas las serias consecuencias para la madre y para el feto. En un trabajo recientemente publicado en el que se analizaba una serie amplia de pacientes gestantes que consumían opioides, la tasa de prematuridad llegó a alcanzar el 30% y las muertes neonatales una cifra de 18/1000 recién nacidos.
Como ya hemos comentado, en los últimos 30-40 años el mantenimiento con metadona se ha mostrado como el tratamiento más efectivo para la dependencia a opioides. Con el tratamiento sustitutivo con metadona a las embarazadas, aparte de proteger al feto del estrés de los cambios constantes de concentración de opiáceos, con los efectos perjudiciales y sufrimiento fetal que esta situación conlleva, proporcionamos a la paciente un mejor control médico del embarazo, tanto desde el punto de vista de su adicción como desde el punto de vista obstétrico, de esta manera se previene mejor la prematuridad, los nacimientos de bajo peso y otras complicaciones intercurrentes en el embarazo a la vez que se interviene en otras áreas tan afectadas en estas pacientes como son la sociofamiliar y la psicológica.
También se han comunicado recientemente buenos resultados cuando el tratamiento sustitutivo ha sido buprenorfina a altas dosis en lugar de metadona, e incluso algún trabajo (si bien no randomizado) le concede mayores ventajas a este fármaco.
Aún sigue siendo tema de controversia la dosis adecuada de mantenimiento en las gestantes heroinómanas, en muchos casos sigue prevaleciendo el criterio de prevenir el síndrome de abstinencia en el neonato sobre el de lograr una dosis efectiva que elimine el malestar materno. Estudios recientes sobre embarazadas con dosis altas de metadona no han encontrado relación entre las dosis y la gravedad en los efectos del síndrome de abstinencia en el recién nacido, por lo que limitar las dosis de metadona en la embarazada con el fin de evitar la aparición de síntomas de abstinencia en el recién nacido, no está suficientemente apoyado en la literatura. Tal y como observamos en los resultados de nuestro estudio, con una incidencia baja de síndrome de abstinencia neonatal, la aparición del mismo no se ha podido correlacionar con la dosis de metadona recibida por la madre en el momento del parto.
Otros estudios recientes han venido a redundar en esta circunstancia al no encontrar asociación positiva entre la dosis de metadona recibida por la madre y la gravedad del síndrome de abstinencia neonatal. Ello nos hace pensar, también de acuerdo con nuestro estudio, en la falta de justificación para el empeño en la desintoxicación con metadona en los casos en los que no fuera recomendable.
En el otro sentido, la tendencia a no desintoxicar a las pacientes embarazadas en el segundo o tercer trimestre, previniendo las complicaciones del síndrome de abstinencia materno, tampoco está clara. Tal y como comentamos en el apartado del tratamiento, en una serie de 101 mujeres embarazadas adictas a los opiáceos que recibieron tratamiento de desintoxicación con metadona, no se encontró incremento de abortos en el segundo trimestre ni aumento del índice de prematuridad en el tercer trimestre. En nuestro estudio, el tratamiento de desintoxicación con metadona no se ha podido asociar en ningún momento con un resultado adverso sobre el desarrollo fetal con los métodos de vigilancia empleados (ecografía y registro cardiotocográfico), el comportamiento del feto durante el parto o el resultado perinatal.
Respecto a los efectos descritos que pueden provocar los opiáceos en los recién nacidos tales como muerte fetal, disminución del peso al nacer, prematuridad, aspiración de meconio y síndrome de abstinencia neonatal, en el grupo de pacientes tratadas con metadona de nuestro estudio no se puede hablar en absoluto de la existencia de esta asociación patológica.
Mención aparte merece el único resultado perinatal adverso encontrado en nuestra serie que se correspondía con una paciente de 27 años, hepatitis B y C positivas, en mantenimiento con 15 mg de metadona, cuya gestación transcurrió sin incidencias y que ingresa en trabajo de parto, detectándose en ese momento el exitus del feto que pesó 3200 gr. Todo ello traduce que estamos ante un caso de exitus intraútero de causa no conocida, posiblemente en relación a un accidente funicular al no existir más indicio clínico. En cualquier caso, no aparecen en este caso signos que nos puedan hacer pensar que este penoso desenlace se pueda relacionar con la patología de consumo que nos ocupa.
Hemos encontrado en ambos grupos de estudio que la incidencia de prematuridad, una variable que clásicamente ha presentado cifras altas en las gestantes heroinómanas, se puede equiparar a la de la población general de nuestro medio. Igual observación podemos hacer de otras variables también referidas como de mayor incidencia en este tipo de gestantes, nos referimos ahora a la prevalencia de patología durante la gestación (especialmente infecciones del tracto urinario, del tracto genital inferior y anemias), a la mayor incidencia de trastornos en el desarrollo fetal (crecimiento intrauterino retrasado y/o disminución de la cantidad de líquido amniótico y/o mayor grado de envejecimiento placentario) y, por último, recién nacidos de bajo peso.
La razón más plausible que podemos aducir para dar explicación a estos resultados la podemos encontrar en que la “normalización” de estas pacientes conlleva una equiparación real a la población general en resultados obstétricos y perinatales. Una vez más tenemos que insistir en que estamos ante un problema complejo y multidisciplinar y que el término “normalización” que hemos utilizado hace referencia no sólo a los aspectos médicos (detección y tratamiento de patología, suplementación de minerales, corrección dietética, etc.), sino a otras esferas de índole psicosocial que igualmente van a conseguir que estas pacientes puedan acogerse a los planes de seguimiento de su embarazo y corregir variables en su situación social y familiar que perjudican significativamente el buen desarrollo y resultado final de su embarazo.
Finalmente, y aunque el estudio que presentamos se pueda considerar preliminar, siendo necesario un tamaño mayor de la muestra, podemos deducir de los resultados obtenidos que no hay diferencias importantes entre una modalidad u otra de tratamiento de la adicción a heroína en mujeres embarazadas. Debemos tener en cuenta que la indicación de un tratamiento u otro debe ser valorada siempre individualmente en base a un análisis multidisciplinar, y que la fidelización de la gestante a dicho tratamiento constituye un aspecto fundamental que debe primar sobre el temor a manejar dosis elevadas de metadona. Ni en nuestro trabajo ni en la mayor parte de la bibliografía consultada, se ha encontrado correlación entre la dosis de metadona y la patología durante la gestación, o entre dicha dosis al término del embarazo y un mal resultado perinatal, incluido el síndrome de abstinencia en el neonato.

CONCLUSIONES:

1. En la serie de gestantes heroinómanas estudiadas por nosotros hemos encontrado unos resultados en el desarrollo del embarazo, transcurso del parto y perinatales que no presentan variaciones significativas con respecto a la población general de gestantes de nuestro medio.
2. Los protocolos de seguimiento de embarazo de alto riesgo y de atención al parto seguidos en estas pacientes, a tenor de lo comentado en la conclusión número 1, se han mostrado clínicamente eficaces.
3. Estos resultados favorables se han obtenido por un igual tanto en el grupo de desintoxicación como en el de mantenimiento con metadona.
4. El síndrome de abstinencia a metadona en el recién nacido, que hemos encontrado en un 12%, no se ha podido correlacionar con la dosis de metadona ingerida por la madre en el momento del parto.
5. En el grupo de gestantes tratadas con un programa de desintoxicación de metadona, se logró disminuir la dosis de la misma hasta su suspensión total, en un 25% de las pacientes. No obstante, en el resto se pudo reducir considerablemente la metadona administrada (con una media del 62% de la dosis inicial).
6. En el grupo de pacientes dirigidas a plan de mantenimiento con metadona según criterios establecidos hubo que incrementar la dosis inicial en el 59% de los casos (con una subida media del 48% respecto a la dosis inicial).
7. A tenor de lo expuesto anteriormente, creemos que, en el manejo clínico de estas pacientes debe primar el conseguir un estado de bienestar físico con la dosis necesaria de metadona frente a la desintoxicación de la misma.
8. La causa de los buenos resultados encontrados creemos que obedece al abordaje multidisciplinar de estas pacientes.

2010-07-19T10:58:00.010+01:00

PATOPLASTIA DE LAS CEFALEAS VASCULARES

Prof. Enrique Rojas, Prof. José A. Gutiérrez Ariza y Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho*

*Texto revisado. Y añadido al trabajo original, los tratamientos y clasificaciones de las cefaleas vasculares por Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho.

Las cefaleas vasculares muestran una rica plasticidad sintomatológica. La más frecuente de todas es la jaqueca cuyo diagnóstico suele ser sencillo cuando aparece con las características típicas. Las formas atípicas plantean problemas de diagnóstico diferencial con otras cefaleas vasculares-la cefalea vasomotora crónica, la eritroposopalgia, la arteritis de la temporal- y en general con las cefaleas por tensión psíquica y las depresivas. El diagnóstico de equivalente jaquecoso debe hacerse con enorme cautela. Tiene un gran interés conocer la suplencia y alternancia de síntomas en torno a las distintas formas de cefaleas. Estas mutaciones describen una auténtica transición sustitutiva sintomatología.

INTRODUCCIÓN

Las cefaleas vasculares ofrecen una rica patoplastia clínica, que coincide con gran variabilidad de fenómenos que ofrecen todas las cefaleas. Posiblemente más de un 70% de los enfermos que vemos se quejan de dolor de cabeza. En cada uno de ellos, los síntomas adoptan formas distintas, como corresponde a sus diversas etiologías. La más frecuente de todas es la jaqueca.
Así, por ejemplo, en Inglaterra hay más de diez millones de jaquecosos, según las investigaciones de Harvey-Suterland; más de doscientas mil personas tienen que guardar cama un día a la semana por esta razón; se calcula en diez millones los días de trabajo que se pierden por esta causa al año. Grimes, entre quince mil enfermos de consultorios generales encontró que aproximadamente un 10% se quejaban de cefaleas importantes. Las cifras estadísticas de Friedman y Lennox son más elevadas.

Además de la migraña debemos considerar otras menos frecuentes: la jaqueca de la arteria vasilar, la cefalea histamínica de Horton, la llamada cefalea cervical, la cefalea producida por inflamación de la arteria temporal que se considera afín a las enfermedades del colágeno y la cefalea de origen psíquico habitualmente bilateral, en cuya patogenia hay que considerar un importante factor vascular, así como la contractura de los músculos de la nuca.

CARACTERISTICAS GENERALES DE LA JAQUECA HOY

Las descripciones clásicas de la jaqueca no suelen presentar problemas de diagnósticos, siempre que la elaboración de los datos de la historia clínica estén bien recogidos. Friedman y Storch exigen, para hacer el diagnóstico de jaqueca las siguientes condiciones:

1º.- Que la cefalea sea pulsátil, recurrente y generalmente

hemicraneal.
2º.- En los períodos intercríticos existe una recuperación absoluta en lo que se refiere al dolor de cabeza, aunque es fácilmente reconocible una personalidad patológica: hipersensibilidades para la luz, los ruidos, etc., excesivo orden en todas sus acciones, personas muy aficionadas a la limpieza, tercas, inflexibles y al mismo tiempo tímidas y retraídas. Afán perfeccionista. Siempre quieren hacer más y mejor. Como dice Marcusen y Wolff: hacen de sus cualidades, defecto. Se aproximan, por lo tanto, a los obsesivos y a los enequéticos.
3º.- Aparecen además trastornos neurológicos consistentes en aura visual en forma de fotofobias, escotomas e incluso, hemianopsia.
4º.- Trastornos vegetativos: náuseas, vómitos, vértigos, despeños diarréicos, poliuria, etc.
5º.- Tienen un carácter hereditario familiar.
6º.- Se alivia o se suprime el dolor en el 95% de los casos con los preparados del cornezuelo de centeno.

Pese a estas características generales, son muchas las ocasiones en que el cuadro clínico no se ajusta a esas condiciones, dando lugar a distintas variedades de cefaleas vasculares de tipo migrañoso. Es decir, que la crisis típica, con pródromos (en el cual el enfermo se siente apático, decaído, sin fuerza y con una cierta angustia de fondo, envolvente y mal perfilada), aura (que en algunas historias no aparecen, en ocasiones no porque no existan, sino porque no se ha hecho bien el interrogatorio al enfermo, pueden ser:

a) Auditivas: tinnitus, hipoacusia transitoria, acúfenos, etc.;
b) Olfatorias: percepciones de malos olores subjetivos;
c) Gustativas: sabores especiales extraños;
d) Sensitivas: en forma de parestesias que afectan a la mitad del cuerpo del lado opuesto al del dolor de cabeza, otras veces afectan a la cara, a las manos, a las extremidades inferiores, etc.

El tipo de aura más común es la óptica: el escotoma ciego pequeño al principio, va aumentando paulatinamente. A veces se asocia o alterna con el escotoma centelleante. Hay veces en que esto no es así, y todo queda reducido a unos puntos brillantes o movibles (“moscas volantes”).

Después viene la crisis de dolor de cabeza propiamente dicha: dolor en forma de opresión, frontal o fronto-temporal, que va aumentando poco a poco, hasta hacerse hemicraneal. La naturaleza del dolor, así los fenómenos clínicos acompañantes hacen que el diagnóstico sea sencillo. Ahora bien, hay formas atípicas que entran dentro del círculo de lo depresivo. Las relaciones entre la migraña y las cefaleas depresivas es la misma que existe entro los equivalentes depresivos y las enfermedades psicosomáticas. Lo que podemos observar clínicamente es que existe una transición entre hemicránea y las cefaleas depresivas, con casos concretos intermedios en los que coinciden rasgos de uno y de otro, haciéndose muy difícil el diagnóstico diferencial. De hecho, los síntomas psíquicos migrañosos son predominantemente depresivos.

Gans dice que la migraña y la neurastenia sólo se diferencian en un síntoma que tiene la primera y que no se posee la segunda, la cefalea. También debemos diferenciarlas de las cefaleas timopáticas descritas por López Ibor, en las cuales el dolor no es tan intenso, tiene una localización más amplia, apareciendo muchas veces durante el sueño y aliviándose a lo largo del día. En el mismo relato del enfermo se hace referencia a un peso sobre su cerebro que produce una evidente inhibición, descenso de su tono vital y reduciendo su capacidad para concentrarse. Son muy frecuentes las localizaciones en la nuca.

El análisis de la sintomatología nos permite establecer transiciones hacia lo angustiosos, hacia lo depresivo o con predominio hacia lo vascular. En algunos pacientes se puede incluso observar un espectro gradual que oscila entre los sentimientos sensoriales y los vitales. Es como si el dolor se transforma en un sentimiento de tristeza incipiente.

Hay que diferencias también las jaquecas de aquellas cefaleas frontales difusas, con un dolor de cabeza no tan fuerte y que son las que habitualmente suceden en el curso de una depresión endógena. Hay un rasgo de interés en éstas: al enfermo le cuesta no sólo contar cómo es el dolor que tiene, sino incluso localizarlo, ya que se trata más bien de una parestesia.

Tiene, además, un carácter más angustioso. Todo se aclara cuando el enfermo dice que teme volverse loco o padecer una enfermedad mental incurable o que teme que le pueda dar un ataque, ya que éstas significan un desplazamiento del acento de lo depresivo hacia lo angustioso. El temor a perder el control, es para López Ibor de una gran significación.

Las cefaleas por un tumor craneal suelen ofrecer un cuadro muy recortado tanto por lo que se refiere al dolor mismo, como a las exploraciones complementarias; la exploración neurológica, el fondo de ojo, las radiografías de cráneo, el curso de la sintomatología y el tipo y localización del dolor nos aclaran el diagnóstico.

Es importante insistir en el ritmo de las cefaleas cuando tenemos problemas diagnósticos. El ritmo circadiano de empeoramiento por la mañana y la mejoría por las tardes nos hará inclinarnos hacia las cefaleas depresivas. La evolución cíclica, con una tristeza enmascarada de fondo, nos hará pensar en un equivalente depresivo. Las cefaleas angustiosas tienen, por lo general, el dolor en horas del crepúsculo. Otras veces el ritmo de dolor no se ajusta a ninguna norma en concreto, sino que es un tanto anárquico y caprichoso. En estos casos debemos investigar los síntomas coadyuvantes, así como la forma de presentación. A veces existe una especie de ritmo alterno: unos días junto a la cefalea migrañosa, náuseas, asco y vómitos, hay una cierta y extraña euforia. Otros días, cuando se le quita el dolor de cabeza, se sienten entristecidos, con una gran fatiga y con una enorme inquietud. Sucede así un verdadero syndrom sift cefalárgico-anímico.

En las crisis migrañosas el factor vascular en la patogenia es fundamental, pero debemos señalar también el papel de los factores psíquicos en el desencadenamiento de las mismas. El ciclo establecido por Rowbothan sigue teniendo vigencia, para los fenómenos del círculo jaquecoso.

Clínicamente hay una cierta concordancia entre la jaqueca y la epilepsia. También en las crisis epilépticas hay cefaleas y angustias como elementos del aura comicial. Siguen, pues, un ciclo parecido, aunque estas coincidencias no son nucleares.

Por último existe una forma clínica de la jaqueca, la cefalea de la mitad inferior de la cara-jaqueca facial- que queda englobada dentro de un grupo de neuralgias de dudosa personalidad clínica autónoma. En ellas están borrados los límites precisos, pudiendo tratarse de la neuralgia del ganglio esfeno-palatino, la neuralgia del nervio vidiano, el síndrome de Charlin o el síndrome de Mombrun-Benisti. En ocasiones se trata de enfermos que tienen antecedentes jaquecosos, que alternan las crisis típicas con estas otras atípicas. Se asocian la congetión de las mucosas ocular y nasal, lagrimeo, taponamiento nasal, hidrorrea, etc., pudiéndose confundir o hacerse muy difícil su diagnóstico diferencial con la cefalea histamínica de Horton. Según Marcos Lanzarot y Cerdán, enfermos que han sufrido crisis típicas de hemicránea en la juventud, presentan ya en la madurez esta forma de neuralgia facial.

Entre los equivalentes jaquecosos (Liveing, Moebius) son de destacar ciertas rinitis vasomotoras, los vértigos (que estadísticamente son los más frecuentes, remitiendo bien a la medicación ergotamínica), algunas neuralgias trigeminales y ciertas neuralgias inespecíficas. Menos frecuentes son la taquicardia paroxística y la jaqueca precordial. En los niños la jaqueca abdominal puede ocurrir sin que exista cefalea o pasar inadvertida ante lo llamativo del cuadro abdominal. Todas estas crisis en las que no hay dolor de cabeza o éste, está en un segundo plano, deben ser diagnosticadas con enorme cautela, ya que pueden ser síntomas de otra enfermedad.

OTRAS CEFALEAS VASCULARES

Entre otras cefaleas vasculares de interés en este orden de cosas, nos encontramos con la cefalea vasomotora crónica (Heyck) a la cual le faltan los rasgos típicos de la jaqueca (la presentación de la crisis, el tipo de dolor, etc.).
En su gran mayoría son psicógenas. La eritroposopalgia también llamada cefalea histamínica de Horton, neuralgia vidiana, neuralgia ciliar y cefalea craneofacial autónoma.
Los americanos (kunkle, Friedman y Macropopulum, Schiller) dadas sus características clínicas han adoptado el nombre de cluster headache que podemos traducir como “dolores de cabeza en racimo o en grupo o en tropel”. El dolor se puede extender a la cara, por lo cual puede confundirse con la neuralgia del trigémino. Durante bastante tiempo se pensó que se trataba de una neuralgia de diversa localización: ganglio ciliar, esfenopalatino, nervio nasociliar, etc. Hoy se piensa que es debida a unas desregulaciones vegetativas a nivel del territorio de la carótida interna. Pero en muchas ocasiones es difícil encontrar una causa orgánica en este y otros tipos de cefaleas similares. Así, Cohen entre 500 cefaleas estudiadas, sólo el 20% eran orgánicas, siendo el 80% restante de origen psicológico. Esta cefalea histamínica es más frecuente en hombres, no iniciándose antes de los cuarenta años, pudiendo provocarse las crisis por el frío, el calor y sobre todo por la ingestión de bebidas alcohólicas. La prueba de provocación más segura es la de la histamina.

La arteritis de la temporal puede prestarse a confusión con alguna de las citadas anteriormente. Aquí el dolor pulsátil se localizan la zona temporo-occipital, añadiéndose una hiperestesia cutánea, eritema y edema local. La arteria temporal se encuentra engrosada, dura y dolorosa-cosa que nunca ocurre en la jaqueca- Suele existir dolor en la articulación temporo- maxilar al masticar (“claudicación intermitente del maxilar”). Hoy se considera (Marcos y Cerdan) como un síntoma local de una enfermedad generalizada. Así, es frecuente que estos enfermos tengan además una claudicación intermitente, hemorragias gástricas por obstrucción del tronco celíaco, etc.

La jaqueca de la arteria basilar descrita en 1961 por Bickerstaff es un síndrome muy discutido, que no suele presentar problemas por su total reversibilidad. La llamada jaqueca cervical descrita por Barre y Liéou con el nombre de “síndrome del simpático posterior” se acompaña por lo general de vértigos. El dolor se inicia en la nuca y se irradia a la región parietal y retro-ocular. Plantea problema diagnóstico diferenciales con las cefaleas ansiosas que aparecen en forma de nucalgias. Los signos radiológicos pueden esclarecer el problema: aparece junto a la pérdida de la lordosis cervical fisiológica, angulaciones cifóticas, lesiones de disco intervertebral o espondiloartrosis. Estas lesiones pueden originar una complicación que es interesante resaltar: al estrecharse los agujeros de conjunción, se puede comprimir la arteria vertebral, originándose una jaqueca de dicha arteria.

En los últimos años se ha insistido mucho sobre el hecho de que muchas neuralgias son debidas a estados crónicos de ansiedad y a situaciones conflictivas no resueltas. En nuestra experiencia personal esto no siempre es así, pues la exploración clínica revela una contractura muscular que en muchas ocasiones no rebasa los límites de la normalidad. A veces, el pretender diferencias las cefaleas por tensón de las cefaleas vasculares no es posible, incluso en algunos enfermos se asocian ambos mecanismos: muscular y vascular, dando la forma de unas cefaleas combinadas. Su frecuencia ha aumentado enormemente en la actualidad. No es raro que en algunos casos alterne la jaqueca con esta forma. Suele ser bilateral, frontal u occipital y se acompaña de una gran ansiedad, presentándose entre los 20 y40 años. Esta cefalea puede aterrizar en una cefalea depresiva con un tránsito clínico bastante limpio, de tal modo que los tratamientos antidepresivos causan una evidente mejoría, aunque al tratarse de un cuadro depresivo secundario, la remisión total requiero una investigación a fondo de los conflictos originarios, así como su capacidad para digerir dichas circunstancias. En este sentido la suplencia y la alternancia de síndromes cefalálgicos presenta una plasticidad muy amplia, de tal forma que van sucediéndose clínicamente unos síntomas a otros. Este desarrollo dinámico de los síntomas e incluso su confluencia, no hace sino enriquecer el conocimiento y la historia natural de la enfermedad. De ahí que debamos hablar de una metablética del diagnóstico nacida de esas mutaciones y modificaciones sintomáticas. López-Ibor Aliño, han hablado en ocasiones de “variación de síndromes” para referirse a estas cuestiones. Spiegelberg de syndromalternation. Groen y col., de desplazamiento de síndromes. En ocasiones la misma terapéutica ya por su excesiva potencia o simplemente por su acción habitual origina lo que Landolt ha llamado “el fenómeno de la normalización forzada”, es decir, que la terapéutica modifica el cuadro clínico haciendo desaparecer un síntoma y dejando así el camino libre a otro o bien, desplazando geográficamente la cefalea de un sitio a otro, con el consiguiente cambio de la sintomatología añadida.

Así, ciertas parestesias cefálicas se transforman en síntomas digestivos, por ejemplo, para volver después a la cabeza el dolor, pero ya con una naturaleza distinta. En muchos cuadros de este tipo hay un ritmo fásico, pudiéndose hablar de equivalente depresivo. En otros no existe este curso, pero en el transfondo del cuadro clínico existe una tristeza vital perceptible fenomenológicamente, hablamos entonces de depresión enmascarada.

Una última cuestión, ¿se puede hablar de un desplazamiento de síndromes teleológicos? No siempre este se da en un sentido determinado, ni incluso con una causa externa objetiva. La transición sustitutiva de síntomas adopta, a veces, direcciones sospechadas, pero en otras ocasiones esto no es así y cuesta prever la evolución catamnésica del enfermo. Dentro de la esfera de las cefaleas por tensión hay algo que no debemos olvidar: al suprimir el dolor de cabeza sin resolver el conflicto que lo originó, puede suceder que se rompa el equilibrio existente y de esta manera se originen nuevos síntomas con una función también de readaptación.

SUMMARY

The vascular headaches demostrate a rich sintomatologic platicity. The most frequent of the migraine, whose diagnosis tends to be simple when it applas with the typical characteristics. The atypical forms present differents diagnostic problems with other vascular headache-the chronic headache vasomotora , the headache histaminic of Horton, the arithis of the temporal- in general with the headaches due to psyquic tension and depression. The diagnosis of the equivalent of migraine should be done with great caution. Et is of great interest to know the supplency and alternation of symptoms with regards around of headaches. These mutacions describe an authentic substitution syntomatologic transition.

BIBLIOGRAFIA

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• Spiegelberg, U.- Zur Psychosomatic des Syndrome Shift (Feldwechsel ). Hamburger Gespräche.

ANTIMIGRAÑOSOS (Tratamientos)

Analgésicos y antiinflamatorios no estoroídicos

Ácido acetilsalicílico y paracetamol son considerados como de primera elección, siendo eficaces sobre todo en cuadros de intensidad moderada, especialmente si se toman al comienzo del ataque. Se usan a dosis de 500- 1000 mg y tienen una eficacia muy parecida. Es preferible usar formas líquidas de analgésicos para conseguir efectos más rápidos (acetilsalicilato de lisina o comprimidos efervescentes).
En los cuadros más intensos pueden usarse también aintiinflamatorios no esteroídicos (AINE) que tengan un comienzo rápido de la acción. Ejemplos son ibuprofeno (400-800 mg), naproxeno (750mg), naproxeno sódico (825 mg= 3 comprimidos de 275 mg de una vez), ketoprofeno (75 mg), ácidomefenámico (500 mg) o ácido flufenámico.
También puede ser interesante administrar metoclopramida (10 mg) 10 a 30 minutos antes que el analgésico. Evita la estasis gástrica que puede impedir la absorción del analgésico, alivia las náuseas y vómitos y puede que tenga acción antimigrañosa propia. Esto es especialmente importante en pacientes en los que los vómitos son un elemento importante en el ataque migrañoso.

Ergotamina

Respetando sus contraindicaciones, la ergotamina es eficaz en buen número de casos severos que no responden a analgésicos. La efectividad puede ser del orden del 50%. La cafeína potencia el efecto, pero otras combinaciones tienen un valor mucho más dudoso. El inconveniente principal es la toxicidad (ergotismo). No exceder los 10-12 mg a la semana ni repetir tratamientos con intervalo inferior a los tres días.
La absorción oral es bastante irregular. La rectal es mucho mejor y los supositorios pueden dar resultados en casos que no responden al tratamiento vía oral. La vía sublingual, la parenteral o la inhalación son también muy efectivas pero no hay preparados comercializados en nuestro país.
La administración previa de metoclopramida (ver arriba) puede mejorar la absorción oral y contribuye al alivio de los vómitos que se presentan a veces como efecto secundario. Se deben a estímulo del centro quimiorreceptor y por tanto se producen también con los preparados de ergotamina vía rectal.

Dihidroergotamina es menos potente que ergotamina, lo que significa que es menos eficaz, pero también que tiene menos efectos adversos. En otros países tiene bastante aceptación por vía parenteral o intranasal, pero en España sólo esta disponible por vía oral, relativamente poco útil.

Almotriptán, Eleptriptán, Naratriptán, Frovatriptán, Rizatriptán, Sumatriptán y Zolmitriptán.

La ergotamina actúa muy posiblemente estimulando receptores de serotonina. Sumatripán es un estimulante de receptores 5-HT 1B/D, más eficaz que ergotamina y con menos efectos adversos. La combinación de eficacia muy alta (casi el 90%), bajo índice de efectos adversos y aliviar el ataquen rápidamente con indecencia de la fase en que se encuentre han convertido a la inyección SC de sumatriptán en un tratamiento favorito en urgencias. Sin embargo no debe administrarse a pacientes tratados con ergotamina o dihidroergotamina por los efectos tóxicos aditivos. Es conveniente por tanto preguntar por la medicación previa a la urgencia. Por vía oral la acción es algo más lenta y el índice de respuesta es inferior, pero es el más alto de los antimigrañosos (50-75%). Su principal inconveniente es que en un 40% de los casos el ataque se reproduce a las 24-48 horas (aunque responde a una segunda dosis).

Los llamados “triptanos de segunda generación”, presentan mejores condiciones farmacocinéticas por vía oral que sumatriptán. Su biodisponibilidad es mayor (45-75%) y los niveles plasmáticos terapéuticos son alcanzados más rápidamente (30-60 min). Las semividas de eliminación son también mayores. Los perfiles farmacológicos básicos son similares al de sumatriptán, excepto en que presentan una mayor actividad sobre los receptores 5-HT 1B/D, así como una más elevada lipofilia y penetración cerebral. De esta manera, adicionalmente a la vasoconstricción y a la inhibición periférica de las terminales perivasculares trigéminas, estos nuevos “triptanos” actúan directamente atenuando la excitabilidad de las células dentro del núcleo trigémino. Por lo que se refiere a su potencia para contraer las arterias coronarias, es similar a la de sumatriptán. Naratriptán tiene un comienzo del efecto más precoz que sumatriptán, aunque con respuestas ligeramente inferiores, pero muestra produce una menor recurrencia de los ataques de migraña y es mejor tolerado. Zolmitriptán, almoptriptán, eletriptán, frovatriptán y rizatriptán son también bien tolerados y al menos son tan eficaces, o incluso algo más, que sumatriptán. En un meta-análisis realizado sobre 53 ensayos clínicos controlados1 que incluía a más de 24.000 pacientes migrañosos, se concluyó que todos los triptanos empleados son eficaces y razonablemente bien tolerados, aunque eleptriptán (80 mg), rizatriptán (10 mg) y almotriptán (12,5 mg)1 parecen mostrar una mayor consistencia en la respuesta.

Antidopaminérgicos

Son bastante efectivos para casos de urgencia o cuadros refractarios aunque el mecanismo de acción es desconocido. El más útil es la inyección de 10 mg de metoclopramida por vía IV. Eficaz, pero menos cómodo son tres dosis IV de clorpromazina (0,1 mg/kg) espaciadas 15 minutos.

Analgésicos Opiáceos

Usar en casos de emergencia donde es ineficaz el tratamiento anterior. Se suele emplear morfina o metadona, a veces asociadas a prometazina que actúa como sedante y antiemético.

Corticosteoides

La dexametasona oral o en inyección de depósito puede ser útil en cuadros que duren más de 24 horas. No es conveniente repetir el tratamiento antes de las tres semanas.

Tratamiento Preventivo

El objetivo del tratamiento es reducir a menos de la mitad la frecuencia de los ataques. Considerar aplicable el tratamiento preventivo a pacientes que sufran tres o más ataques al mes. Ensayar sucesivamente posibilidades terapéuticas en caso de fracasar la anterior.

Betabloqueantes

Suelen ser eficaces en el 60%-70% de los casos y el índice de efectos secundarios es bastante bajo si se respetan las contraindicaciones. Tener presente que no todos los betabloqueantes son eficaces en la jaqueca. Elegir entre propanolol, atenolol, metoprolol, y nadolol. Son totalmente ineficaces oxpenolol, acebutolol y al prenolol y medianamente eficaces ( y por tanto, menos deseables) pinolol y timolol. La dosis tiene que ajustarse individualmente y a veces es muy superior a la necesaria para bloqueo adrenérgico completo ( por ejemplo, propanolol comienza con 40-80 mg/día pero a veces se precisan 320 mg/día). Llegar a dosis altas antes de abandonar los betabloqueantes como ineficaces. Una posibilidad que da resultados en muchos casos refractarios es asociar el beta-bloqueante con amitriptilina (ajustar individualmente esta última) pero tal vez conviene ensayar antes las posibilidades segunda y tercera.

1 Ferrari, Roon KI, Lipton RB, Goadsby PJ. Oral triptans (serotonin 5-HT (1B/1D) agonists in acute migraine treatment: a meta-analysis of 53 trials. Lancet 2001; 358 (9294): 1668-75.

Antiserotoninicos

Pizotifeno es eficaz en un número elevado de pacientes (40-60% según unos autores, 70% según otros). Produce somnolencia (minimizada dándolo en toma única al acostarse) y estímulo del apetito, lo cual es un ligero inconveniente comparado con los betabloqueantes. Ciproheptadina es muy parecida y especialmente efectiva en niños. Los adultos suelen quejarse de excesiva somnolencia.

Antagonista del Calcio

Tienen una eficacia parecida a la de pizotifeno (del orden del 50%) y pueden tardar 6-8 semanas en hacer efecto. Disminuye la frecuencia de los ataques, pero no la intensidad. La acción vasodilatdora cerebral puede a veces producir cefaleas que se asemejan a la jaqueca. Se utiliza flunarizina por ejercer la acción antimigrañosa sin producir vasodilatación periférica.

Ácido Valproico

El mecanismo de acción es mal conocido pero la eficacia antimigrañosa ha sido demostrada por varios ensayos clínicos. Al igual que el anterior, disminuye más la frecuencia de los ataques que la intensidad o la duración y el índice de respuestas es del orden del 50%. Suele comenzar con 250 mg dos veces al día y se ajusta progresivamente hasta 500 mg, 2 veces al día. Especialmente útil es la profilaxis de cuadros con aura prolongada o migraña basilar.

Topiramato

Medicamento antiepiléptico que ha recibido su autorización para su utilización en la profilaxis de la migraña. La dosis diaria total recomendada en la profilaxis de la migraña es de 100 mg/día, dividida en dos tomas (50 mg cada 12 horas). Se deberá comenzar con 25 mg diarios, administrados por la noche, durante la primera semana. Posteriormente, se aumentará la dosis, a intervalos semanales, en 25 mg/día hasta alcanzar la dosis óptima de 100 mg.

Antidepresivos

Los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina es el más estudiado) tiene acción preventiva de la jaqueca con independencia de si el paciente está o no deprimido. El mecanismo de acción es desconocido aunque posiblemente sea una acción antiserotonínica, y la dosis tiene que ajustarse individualmente (para amitriptilina está entre 25 y 300 mg al día, en una toma nocturna). La eficacia es parecida a propanolol. Especialmente útiles en síndromes mixtos ( combinan migraña con cefaleas de tensión) o en pacientes que abusen de los analgésicos o de la ergotamina.

Los IMAO son también eficaces, pero debido a la posibilidad de efectos secundarios deben considerarse medicamentos de último recurso.

Analgésicos

Los antiinflamatorios no esteroídicos han mostrado eficacia profiláctica en migraña. Pueden ensayarse por ejemplo 250 mg de naproxeno dos o tres veces al día, pero pueden usarse también idnometacina, ketoprofeno o ácido mefenámico. La mejor aplicación de los AINE es la prevención de la migraña menstrual. El tratamiento ( con ketoprofeno o ácido mefenámico) debe comenzar 3 días antes de la menstruación y continuar toda la duración de la misma.

N02CA: Antimigrañosos: Alcaloides del Cornezuelo

Acción y mecanismo:

Antimigrañoso, alcaloide semisintético del ergot (cornezuelo del centeno). A dosis terapéuticas produce vasoconstricción periférica por estímulo de los receptores alfa-adrenérgicos. A nivel del lecho arterial carotídeo anormalmente dilatado, la citada vasoconstricción resulta útil para eliminar el ataque de migraña asociado.

Paradójicamente, a dosis superiores la dihidroergotamina presenta actividad bloqueante competitiva de los receptores alfaadrenérgicos.

Farmacocinética: Vía oral: Su biodisponibilidad es muy pequeña, se han dado valores de 0.1-1.5%. Es absorbida de forma irregular e incompleta (Tmax=45 min – 2 h). El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 90%. Es ampliamente metabolizado, probablemente en el hígado. Es eliminado mayoritariamente vía biliar con las heces. Su semivida de eliminación es de 21 h.

Intranasal: Dihidroergotamina se absorbe rápidamente tras su administración intranasal ( Tmax= aprox. 45 min). La biodisponibilidad absoluta de dihidroergotamina por vía intranasal es de aprox. Un 43+- 24%. Entre un 70 y 80% de la concentración plasmática está relacionada con el fármaco inalterado, lo que indica un menor metabolismo del fármaco inalterado que el obtenido tras la administración oral. Se une en un 93% a las proteínas plasmáticas. El volumen de distribución aparente en estado estacionario es de unos 800 l. El aclaración corporal total es de aprox. 1.5 l/minuto, reflejando principalmente el aclaración hepático. La principal vía de excreción es la vía biliar con las heces. Tras la administración intranasal, la excreción urinaria del fármaco inalterado y sus metabolitos asciende a un 2%.

Para optimizar la absorción nasal y evitar la pérdida de fármaco, se recomienda un intervalo de 15 minutos entre dos dosis consecutivas.

Clasificación Internacional de las Cefaleas,
The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society.

1. Migraña.
• 1.1 Migraña sin aura.
• 1.2 Migraña con aura.
o 1.2.1 Aura típica con cefalea migrañosa.
o 1.2.2 Aura típica con cefalea no migrañosa.
o 1.2.3 Aura típica sin cefalea.
o 1.2.4 Migraña hemipléjica familiar.
o 1.2.5 Migraña hemipléjica esporádica.
o 1.2.6 Migraña de tipo basilar.
• 1.3 Síndromes periódicos en la infancia que frecuentemente son precursores de migraña.
o 1.3.1 Vómitos cíclicos.
o 1.3.2 Migraña abdominal.
o 1.3.3 Vértigo paroxístico benigno de la infancia.
• 1.4 Migraña retiniana.
o 1.5 Complicaciones de la migraña.
o 1.5.1 Migraña crónica.
o 1.5.2 Estado de mal migrañoso.
o 1.5.3 Aura persistente sin infarto.
o 1.5.4 Infarto migrañoso.
o 1.5.5 Crisis epiléptica desencadenada por migraña.
• 1.6 Migraña probable.
o 1.6.1 Migraña sin aura probable.
o 1.6.2 Migraña con aura probable.
o 1.6.5 Migraña crónica probable.
2. Cefalea de tipo tensión (CT).
• 2. Cefalea de tipo tensión (CT).
o 2.1 CT episódica infrecuente.
 2.1.1 CT episódica infrecuente asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
 2.1.2 CT episódica infrecuente no asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
o 2.2 CT episódica frecuente.
 2.2.1 CT episódica frecuente asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
 2.2.2 CT episódica frecuente no asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
o 2.3 CT crónica.
 2.3.1 CT crónica asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
 2.3.2 CT crónica no asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal.
o 2.4 CT probable.
 2.4.1 CT episódica infrecuente probable.
 2.4.2 CT episódica frecuente probable.
 2.4.3 CT crónica probable.
3. Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigémino-autonómicas.
• 3.1 Cefalea en racimos.
o 3.1.1 Cefalea en racimos episódica.
o 3.1.2 Cefalea en racimos crónica.
• 3.2 Hemicránea paroxística.
o 3.2.1 Hemicránea paroxística episódica.
o 3.2.2 Hemicránea paroxística crónica.
• 3.3 SUNCT (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing).
• 3.4 Cefalalgia trigémino-autonómica probable.
o 3.4.1 Cefalea en racimos probable.
o 3.4.2 Hemicránea paroxística probable.
o 3.4.3 SUNCT probable.
4. Otras cefaleas primarias.
• 4.1 Cefalea punzante primaria.
• 4.2 Cefalea tusígena primaria.
• 4.3 Cefalea por ejercicio primaria.
• 4.4 Cefalea asociada a la actividad sexual primaria.
o 4.4.1 Cefalea preorgásmica.
o 4.4.2 Cefalea orgásmica.
• 4.5 Cefalea hípnica.
• 4.6 Cefalea en estallido (thunderclap) primaria.
• 4.7 Hemicránea continua.
• 4.8 Cefalea crónica desde el inicio.
5. Cefalea atribuida a traumatismo craneal, cervical o ambos.
• 5.1 Cefalea post-traumática aguda.
o 5.1.1 Cefalea post-traumática aguda atribuida a daño cefálico moderado o grave.
o 5.1.2 Cefalea post-traumática aguda atribuida a daño cefálico leve.
• 5.2 Cefalea post-traumática crónica.
o 5.2.1 Cefalea post-traumática crónica atribuida a daño cefálico moderado o grave.
o 5.2.2 Cefalea post-traumática crónica atribuida a daño cefálico leve.
• 5.3 Cefalea aguda atribuida a latigazo.
• 5.4 Cefalea crónica atribuida a latigazo.
• 5.5 Cefalea atribuida a hematoma intracraneal traumático.
o 5.5.1 Cefalea atribuida a hematoma epidural.
o 5.5.2 Cefalea atribuida a hematoma subdural.
• 5.6 Cefalea atribuida a otro traumatismo craneal, cervical o ambos.
o 5.6.1 Cefalea aguda atribuida a otro traumatismo craneal, cervical o ambos.
o 5.6.2 Cefalea crónica atribuida a otro traumatismo craneal, cervical o ambos.
• 5.7 Cefalea post-craniotomía.
o 5.7.1 Cefalea post-craniotomía aguda.
o 5.7.2 Cefalea post-craniotomía crónica.
6. Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal o cervical.
• 6.1 Cefalea atribuida a ictus isquémico o a accidente isquémico transitorio.
o 6.1.1 Cefalea atribuida a ictus isquémico (infarto cerebral).
o 6.1.2 Cefalea atribuida a accidente isquémico transitorio (AIT).
• 6.2 Cefalea atribuida a hemorragia intracraneal no traumática.
o 6.2.1 Cefalea atribuida a hemorragia intracerebral.
o 6.2.2 Cefalea atribuida a hemorragia subaracnoidea.
• 6.3 Cefalea atribuida a malformación vascular no rota.
o 6.3.1 Cefalea atribuida a aneurisma sacular.
o 6.3.2 Cefalea atribuida a malformación arteriovenosa.
o 6.3.3 Cefalea atribuida a fístula arterio-venosa dural.
o 6.3.4 Cefalea atribuida a angioma cavernoso.
o 6.3.5 Cefalea atribuida a angiomatosis encefalotrigeminal o leptomeníngea (síndrome de Sturge Weber).
• 6.4 Cefalea atribuida a arteritis.
o 6.4.1 Cefalea atribuida a arteritis de células gigantes.
o 6.4.2 Cefalea atribuida a angeítis primaria del sistema nervioso central.
o 6.4.3 Cefalea atribuida a angeítis secundaria del sistema nervioso central.
• 6.5 Dolor arterial carotídeo o vertebral.
o 6.5.1 Cefalea, dolor facial o cervical atribuido a disección arterial.
o 6.5.2 Cefalea post-endarterectomía.
o 6.5.3 Cefalea por angioplastia carotídea.
o 6.5.4 Cefalea atribuida a procedimientos endovasculares intracraneales.
o 6.5.5 Cefalea por angiografía.
• 6.6 Cefalea atribuida a trombosis venosa cerebral.
• 6.7 Cefalea atribuida a otro trastorno vascular intracraneal.
o 6.7.1 Arteriopatía Cerebral Autosómica Dominante conInfartos Subcorticales y Leucoencefalopatía(CADASIL).
o 6.7.2 Encefalopatía Mitocondrial, Acidosis Láctica y episodios parecidos a Ictus (MELAS).
o 6.7.3 Cefalea atribuida a angiopatía benigna del sistema nervioso central.
o 6.7.4 Cefalea atribuida a apoplejía hipofisaria.
7. Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular.
• 7.1 Cefalea atribuida a aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo.
o 7.1.1 Cefalea atribuida a hipertensión intracraneal idiopática.
o 7.1.2 Cefalea atribuida a hipertensión intracraneal secundaria a causas metabólicas, tóxicas u hormonales.
o 7.1.3 Cefalea atribuida a hipertensión intracraneal secundaria a hidrocefalia.
• 7.2 Cefalea atribuida a disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo.
o 7.2.1 Cefalea post-punción lumbar.
o 7.2.2 Cefalea por fístula del líquido cefalorraquídeo.
o 7.2.3 Cefalea atribuida a disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo idiopática (o espontánea).
• 7.3 Cefalea atribuida a enfermedad inflamatoria no infecciosa.
o 7.3.1 Cefalea atribuida a neurosarcoidosis.
o 7.3.2 Cefalea atribuida a meningitis aséptica (no infecciosa).
o 7.3.3 Cefalea atribuida a otra enfermedad inflamatoria no infecciosa.
o 7.3.4 Cefalea atribuida a hipofisitis linfocítica.
• 7.4 Cefalea atribuida a neoplasia intracraneal.
o 7.4.1 Cefalea atribuida a aumento de la presión intracraneal o hidrocefalia por la neoplasia.
o 7.4.2 Cefalea atribuida directamente a la neoplasia.
o 7.4.3 Cefalea atribuida a meningitis carcinomatosa.
o 7.4.4 Cefalea atribuida a hipersecreción o hiposecreción hipotalámica o hipofisaria.
• 7.5 Cefalea atribuida a inyección intratecal.
• 7.6 Cefalea atribuida a crisis epiléptica.
o 7.6.1 Hemicránea epiléptica.
o 7.6.2 Cefalea post-crítica.
• 7.7 Cefalea atribuida a malformación de Chiari tipo I.
• 7.8. Síndrome de Cefalea transitoria y Déficit Neurológicos con Linfocitosis del líquido cefalorraquídeo (HaNDL).
• 7.9 Cefalea atribuida a otro trastorno intracraneal no vascular.
8. Cefalea atribuida a una sustancia o a su supresión.
• 8.1 Cefalea inducida por el uso o exposición aguda a unasustancia.
o 8.1.1 Cefalea inducida por dadores de óxido nítrico.
 8.1.1.1 Cefalea inducida por dadores de óxido nítrico inmediata.
 8.1.1.2 Cefalea inducida por dadores de óxido nítrico diferida.
o 8.1.2 Cefalea inducida por inhibidores de la fosfodiesterasa.
o 8.1.3 Cefalea inducida por monóxido de carbono.
o 8.1.4 Cefalea inducida por alcohol.
 8.1.4.1 Cefalea inducida por alcohol inmediata.
 8.1.4.2 Cefalea inducida por alcohol diferida.
o 8.1.5 Cefalea inducida por componentes y aditivos alimentarios.
 8.1.5.1 Cefalea inducida por glutamato monosódico.
o 8.1.6 Cefalea inducida por cocaína.
o 8.1.7 Cefalea inducida por cannabis.
o 8.1.8 Cefalea inducida por histamina.
 8.1.8.1 Cefalea inducida por histamina inmediata.
 8.1.8.2 Cefalea inducida por histamina diferida.
o 8.1.9 Cefalea inducida por péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP).
 8.1.9.1 Cefalea inducida por CGRP inmediata.
 8.1.9.2 Cefalea inducida por CGRP diferida.
o 8.1.10 Cefalea como acontecimiento adverso agudo atribuida a la medicación
o 8.1.11 Cefalea inducida por otro uso o exposición aguda a una sustancia.
• 8.2 Cefalea por abuso de medicación.
o 8.2.1 Cefalea por abuso de ergotamina.
o 8.2.2 Cefalea por abuso de triptanes.
o 8.2.3 Cefalea por abuso de analgésicos.
o 8.2.4 Cefalea por abuso de opiáceos.
o 8.2.5 Cefalea por abuso de varias medicaciones.
o 8.2.6 Cefalea atribuida al abuso de otras medicaciones.
o 8.2.7 Cefalea por abuso de medicación probable.
• 8.3 Cefalea como acontecimiento adverso atribuida a medicación crónica.
o 8.3.1 Cefalea inducida por hormonas exógenas.
• 8.4 Cefalea atribuida a la supresión de sustancias.
o 8.4.1 Cefalea por supresión de cafeína.
o 8.4.2 Cefalea por supresión de opiáceos.
o 8.4.3 Cefalea por supresión de estrógenos.
o 8.4.4 Cefalea atribuida a supresión, tras su uso crónico, de otras sustancias
9. Cefalea atribuida a infección.
• 9.1 Cefalea atribuida a infección intracraneal.
o 9.1.1 Cefalea atribuida a meningitis bacteriana.
o 9.1.2 Cefalea atribuida a meningitis linfocitaria.
o 9.1.3 Cefalea atribuida a encefalitis.
o 9.1.4 Cefalea atribuida a absceso cerebral.
o 9.1.5 Cefalea atribuida a empiema subdural.
• 9.2 Cefalea atribuida a infección sistémica.
o 9.2.1 Cefalea atribuida a infección sistémica bacteriana.
o 9.2.2 Cefalea atribuida a infección sistémica vírica.
o 9.2.3 Cefalea atribuida a otra infección sistémica.
• 9.3 Cefalea atribuida a VIH/SIDA.
• 9.4 Cefalea post-infecciosa crónica.
o 9.4.1 Cefalea crónica tras meningitis bacteriana.
10. Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis.
• 10.1 Cefalea atribuida a hipoxia, hipercapnia o ambas.
o 10.1.1 Cefalea por grandes alturas.
o 10.1.2 Cefalea por buceo.
o 10.1.3 Cefalea por apnea del sueño.
• 10.2 Cefalea por diálisis.
• 10.3 Cefalea atribuida a hipertensión arterial.
o 10.3.1 Cefalea atribuida a feocromocitoma.
o 10.3.2 Cefalea atribuida a crisis hipertensiva sin encefalopatía hipertensiva.
o 10.3.3 Cefalea atribuida a encefalopatía hipertensiva.
o 10.3.4 Cefalea atribuida a pre-eclampsia.
o 10.3.5 Cefalea atribuida a eclampsia.
o 10.3.6 Cefalea atribuida a la respuesta presora aguda a un agente exógeno.
• 10.4 Cefalea atribuida a hipotiroidismo.
• 10.5 Cefalea atribuida a ayuno.
• 10.6 Cefalalgia cardiaca.
• 10.7 Cefalea atribuida a otro trastorno de la homeostasis.
11. Cefalea o dolor facial atribuido a trastorno del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales...
• 11.1 Cefalea atribuida a trastorno del hueso craneal.
• 11.2 Cefalea atribuida a trastorno del cuello.
o 11.2.1 Cefalea cervicogénica.
o 11.2.2 Cefalea atribuida a tendinitis retrofaríngea.
o 11.2.3 Cefalea atribuida a distonía craneocervical.
• 11.3 Cefalea atribuida a trastorno ocular.
o 11.3.1 Cefalea atribuida a glaucoma agudo.
o 11.3.2 Cefalea atribuida a errores de la refracción.
o 11.3.3 Cefalea atribuida a heteroforia o heterotropía.
o 11.3.4 Cefalea atribuida a trastorno ocular inflamatorio.
• 11.4 Cefalea atribuida a trastorno de los oídos.
• 11.5 Cefalea atribuida a rinosinusitis.
• 11.6 Cefalea atribuida a trastorno de los dientes, mandíbulas o estructuras relacionadas.
• 11.7 Cefalea o dolor facial atribuidos a trastorno de la articulación témporo-mandibular.
• 11.8 Cefalea atribuida a otro trastorno del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales.
12. Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico.
• 12.1 Cefalea atribuida a trastorno por somatización.
• 12.2 Cefalea atribuida a trastorno psicótico.
13. Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial.
• 13.1 Neuralgia del trigémino.
o 13.1.1 Neuralgia del trigémino clásica.
o 13.1.2 Neuralgia del trigémino sintomática.
• 13.2 Neuralgia del glosofaríngeo.
o 13.2.1 Neuralgia del glosofaríngeo clásica.
o 13.2.2 Neuralgia del glosofaríngeo sintomática.
• 13.3 Neuralgia del nervio intermediario.
• 13.4 Neuralgia laríngea superior.
• 13.5 Neuralgia nasociliar.
• 13.6 Neuralgia supraorbitaria.
• 13.7 Otras neuralgias de ramas terminales.
• 13.8 Neuralgia occipital.
• 13.9 Síndrome cuello-lengua.
• 13.10 Cefalea por compresión externa.
• 13.11 Cefalea por estímulos fríos.
o 13.11.1Cefalea atribuida a la aplicación externa de un
estímulo frío.
o 13.11.2Cefalea atribuida a la ingestión o inhalación
de un estímulo frío.
• 13.12 Dolor constante causado por compresión, irritación o
distorsión de nervios craneales o raíces cervicales
superiores por lesiones estructurales.
• 13.13 Neuritis óptica.
• 13.14 Neuropatía ocular diabética.
• 13.15 Cefalea o dolor facial atribuido a herpes zóster.
o 13.15.1 Cefalea o dolor facial atribuido a herpes zóster agudo.
o 13.15.2 Neuralgia post-herpética.
• 13.16 Síndrome de Tolosa-Hunt.
• 13.17 “Migraña” oftalmopléjica.
• 13.18 Causas centrales de dolor facial.
o 13.18.1Anestesia dolorosa.
o 13.18.2Dolor central post-ictus.
o 13.18.3Dolor facial atribuido a esclerosis múltiple.
o 13.18.4Dolor facial persistente idiopático.
o 13.18.5Síndrome de la boca quemante.
• 13.19 Otra neuralgia craneal u otro dolor facial mediado centralmente.
14. Otros tipos de cefalea, neuralgia craneal y dolor facial central o primario.
• 14.1 Cefalea no clasificada en otra parte.
• 14.2 Cefalea no especificada.

BIBLIOGRAFIA

1.- Catálago de Medicamentos.

Elaborado por el departamento técnico del consejo general de colegios oficiales de farmacéuticos.

2.- Memorix, especial Neurología. Peter Berlit. Grass ediciones

Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho

Director del ICAPSI

2010-07-15T16:10:00.002+01:00

El Ethos de la Psiquiatría (2ª parte)

RESUMEN

En el mejor marco de la deontología y moral médica, intento dilucidar los principios básicos y más específicos del “ethos” de la psiquiatría.

La relevancia de la psiquiatría y psicología médica en el ámbito del humanismo médico; la situación crítica ante los valores de la civilización actual; las reiteradas declaraciones de derechos humanos, etc... son -entre otras muchas- las motivaciones que nos conducen a un análisis del substrato de la ética, de sus códigos, de la moral, es decir, del “ethos”.

Ante visiones monopolares de la praxis médica psiquiátrica que discurren desde el pesimismo de la degradación hasta las exaltaciones más inverosímiles de maduración; se intenta presentar el “ethos” actual de la misma con la mayor objetividad; relacionándolo con el pasado y el presente del devenir histórico de la conciencia ética y, particularmente con las recientes “declaraciones universales de los derechos humanos”.

La realidad dinámica y, por ende, cambiante del hombre, obliga a estar atento a los signos de los tiempos para tener siempre iluminados los caracteres válidos del “ethos” -en este caso el de la psiquiatría- y poderlo así concienciar para que configure en cualquier momento la conducta de todos los comprometidos con esta especialidad médica que en cierto modo debe estar siempre presente en todo acto sanitario.

EL ETHOS DE LA PSIQUIATRIA

Prof. Dr. D. Alfonso Mª Ruiz-Mateos Jiménez de Tejada

INDICE

1. Introducción.

2. Ethos: sentimientos versus noesis.

3. Postulados básicos del ethos de la psiquiatría.

1. Introducción.

En el amplio marco de la deontología y moral médica interesa tener siempre iluminados los principios básicos y más específicos del ethos de la psiquiatría. Su relevancia y la de la psicología médica en el ámbito del humanismo médico; la situación crítica ante los valores de la civilización actual; las reiteradas declaraciones de derechos humanos, etc... son, entre otras muchas, las motivaciones que nos conducen a una análisis del substrato de la ética, de sus códigos, etc..., es decir, del ethos. Ante visiones monopolares de la praxis médica psiquiátrica que discurren desde el pesimismo de la degradación hasta las exaltaciones más inverosímiles de maduración; intentamos presentar el ethos actual de la misma con la mayor objetividad relacionándolo con el pasado y el presente del devenir histórico de la conciencia ética y, particularmente, con las recientes “declaraciones universales de los derechos humanos”. La realidad dinámica y, por ende, cambiante del hombre; obliga a estar atento a los signos de los tiempos para tener siempre clarificados los caracteres válidos del ethos -en este caso del de la psiquiatría- y poderlos así concienciar para que configuren en cualquier momento la conducta de todos los comprometidos con esta especialidad médica que, en cierto modo, debe estar siempre presente en todo acto sanitario.

2. Ethos: sentimiento versus noesis.

A la hora de concretar de forma específica la ubicación del ethos dentro de la complejidad de la persona humana, la tradición occidental ha alzaprimado al intelecto y a la volición. Nuestra postura, sin embargo, se inclina por la hegemonía de los sentimientos profundos. Aunque el ethos aflore de la persona como realidad unitaria, consideramos que no tiene en la inteligencia su primer existencial, sino en los sentimientos profundos. En estos últimos radica la concepción, gestación y parto del mundo de las ideas, de las formulaciones concretas de las normas de conducta. Desde esta perspectiva asumimos las siguientes matizaciones que Ortega y Gasset hace entre ethos, ética y moral: “Entiendo por ethos, sencillamente el sistema de reacciones morales que actúan en la espontaneidad de cada individuo, clase, pueblo, época. El ethos no es la ética ni la moral que poseemos. La ética representa la justificación ideológica de una moral y es, a la postre, una ciencia. Lo moral consiste en el conjunto de las normas ideales que tal vez aceptamos con la mente, pero que a menudo no cumplimos. Más o menos la moral es siempre una utopía. El ethos, por el contrario, vendría a ser como la moral auténtica, efectiva y espontánea que de hecho informa cada vida” (1.954)

En pro de una mayor clarificación de conceptos incidimos en lo que hemos venido a llamar pasión y defecto de definir. Entendemos por ethos: el conjunto de sentimientos profundos autónomos y, sólo accidentalmente, condicionados que afloran de la intimidad de la persona en relación al mundo de los valores, a su jerarquización y al compromiso con los mismos.

Puntualizando: Profundos en el sentido que la semántica mística ha dado al vocablo Hondón y, en cierto modo, al endón de la nosología psiquiátrica en tanto estos vocablos aluden a raigambre (conjunto de antecedentes, intereses, hábitos o efectos que hacen firme y estable una cosa); en contraposición, pues, tanto a sensaciones fugaces o sentimentalismos superficiales como a normativas noéticas oriundas de meras veleidades socio-culturales. Autónomos: con ello queremos resaltar que existen sentimientos intrínsecos a la condición del ser humano, sentimientos inherentes a su propia mismidad; inalterables en su núcleo esencial por muy irritativos que sean los estímulos exógenos a los que tienen que enfrentarse en su andadura histórica. Valores: en el sentido de alcance de la significación e importancia de cualquier realidad contemplada desde la mayor o menor relevancia en la integración armónica y madurante de la persona y de los grupos.

3. Postulados básicos del ethos de la psiquiatría.

La distinción cualitativa más peculiar de la psiquiatría consiste en ser la rama humanística o antropológica por excelencia de la medicina. La Psiquiatría y la Psicología Médica deben ser consideradas como la “forma sustancial” de todo acto médico. De esta trascendencia antropológica dimana con máximo énfasis la singularidad y relevancia del ethos de ambas disciplinas.

El objetivo de la medicina es la persona, paciente real -o posible, si tenemos en cuenta la medicina preventiva- pero, el objeto concreto del acto médico lo constituye el fenómeno dual e interaccionado del encuentro interpersonal. Sobre esta realidad se sustenta el núcleo esencial del ethos médico y son la Psiquiatría y la Psicología las ciencias encargadas de la investigación y enseñanza de este fenómeno, el más complejo y sublime, sin duda, de la praxis médica.

El encuentro conlleva como rasgos éticos inequívocos: el respeto sacro, la fidelidad, la reverencia, la sinceridad, la confianza, etc... Ante el tú sólo cabe una postura idónea, la que nace de la acogida abierta, del respeto ante lo inabarcable, del compromiso ante el máximo valor intramundano y de la integración al mismo. Estas cualidades deben ser aún más acrecentadas en cuanto el tú -el específico de la psiquiatría- es un paciente, sugestiva pero imprecisamente, denominado enfermo mental. Su condición de persona -como tal, singularidad irrepetible- y de personalidad alterada obligan con más énfasis a mantener una actitud holística, abierta a cualquier signo clarificador con la conciencia explícita del aforismo: “de homine nunquam satis”.

El ethos de la Psiquiatría expresa su máximo sentido cuando tiene presente que “la forma más intensa en la experiencia de la libertad personal es el amor. En él se da la paradoja de que mientras el sujeto tiene en sí su centro y sólo a sí se pertenece aún no es propiamente de sí mismo. Mas, cuando sale de sí y tiene en más al otro que a sí mismo, recibe de su mano su verdadero yo” (Romano Guardini, 1.954)

Consideramos entre las violaciones más funestas del ethos de la Psiquiatría las posturas herméticas que pretenden convertir lo que es meramente parcelario en óntico y absoluto. La historia de la Psiquiatría continúa siendo un triste espectáculo de compartimentos estanco replegados en visiones monocolores y cargados de jactancia y agresividad. El ethos que dimana de la conciencia de la persona como realidad esencialmente mistérica y, por ende, inabarcable obliga a todo profesional de la psiquiatría a mantener una actitud de humildad científica, ecléctica o abierta a toda clarificación. Las dimensiones somatógenas, psicógenas y sociógenas de la persona junto a su carácter ineludible de trascendencia inmanente y religiosa, son premisas que no pueden ser soslayadas para la recta formación y praxis del ethos del psiquiatra.

El profesional de la psiquiatría deberá mantener una alerta especial para que su ethos no sea manipulado por intereses ajenos al de su propio quehacer científico y humanitario. Es obligado tomar conciencia de que al ser la psiquiatría la rama por excelencia del humanismo médico, sea el blanco predilecto de intereses bastardos oriundos de intrusismos políticos, económicos, pseudoreligiosos, etc... No podemos aceptar las afirmaciones tajantes de los que consideran que la ética psiquiátrica sólo puede tener cabida en ámbitos particulares. Así nos encontramos con las opciones más extremas que discurren desde los que alzapriman de forma exclusivista la medicina privada, hasta los que sólo admiten los hospitales clínicos. Consideramos -y en ello ponemos nuestro mayor énfasis- que el ethos de la psiquiatría y su correcta aplicación práctica, se dará allí donde exista un profesional con una conciencia rectamente formada y comprometida, capaz de mantener sus convicciones por encima de todas las coacciones que puedan provenir del entorno o de su propia fragilidad.

*Catedrático de Psiquiatría-Neurología Universidad Alfonsiana-Roma, Doctor en Teología, Sociología y Medicina, Presidente de la Real Academia de Médicos Escritores y Miembro del Comité científico del Instituto Canario de Psiquiatría.

2010-07-07T10:11:00.002+01:00

EL ETHOS DE LA PSIQUIATRIA

(1ª parte)

Prof. Dr. D. Alfonso Mª Ruiz-Mateos Jiménez de Tejada (*).

Con esta aportación del Profesor. D. Alfonso María Ruiz-Mateos sobre el Ethos de la Psiquiatría la tribuna del ICAPSI se enriquece en sabiduría y conocimiento, es por ello que todos los que pertenecemos al Instituto no tenemos las palabras justas para agradecer su generosa, desprendida y desinteresada colaboración.

Una vez más nos enseñas tu gran calidad humana, generosidad, nobleza y bonhomía.

En nombre del Instituto, muchas gracias y un abrazo con mi amistad.

Miguel Duque Pérez-Camacho
Director del ICAPSI

INDICE

1. El ethos.

2. Ethos: Primacía de los sentimientos.

3. Postulados básicos del ethos de la psiquiatría.

- Ethos relevante de la Psiquiatría en el ámbito de la Medicina.

- Consideraciones sobre el ethos del psiquiatra.

- La formación del ethos.

“Considerando que la libertad, la justicia y la paz en el mundo tienen por base el reconocimiento de la dignidad intrínseca y de todos los derechos iguales e inalienables de todos los miembros de la familia humana”.

“Considerando que el desconocimiento y el menosprecio de los derechos humanos han originado actos de barbarie ultrajante para la conciencia de la humanidad (...)”

Permítanme que sean estos dos preámbulos de la Declaración Universal de Derechos Humanos aprobados y proclamados el diez de diciembre de mil novecientos cuarenta y ocho por la Asamblea General de las Naciones Unidas, las que encabecen esta aportación. Junto a ellos quiero también resaltar que la profesión médica -si dejamos aparte las estrictamente religiosas- ha sido la primera en garantizar su “ethos” con promesas, juramentos de fidelidad y códigos éticos o deontológicos. El “Juramento de Hipócrates” sigue latiendo en la conciencia médica, desde su primera formulación en el siglo IV a.C. En la actualidad, la mayoría de las Facultades de Medicina que aún continúan la tradición del compromiso o juramento explícito, utilizan la Declaración de Ginebra aprobada por la Asociación Mundial de Médicos en septiembre de mil novecientos cuarenta y ocho. Dicha Declaración se basa fundamentalmente en el clásico Juramento Hipocrático. De la misma quiero resaltar dos postulados:

- “Ejerceré mi profesión con conciencia y dignidad”
- “La salud de mi paciente será mi primera preocupación”.

Desde el “Juramento de Hipócrates”, gremios, instituciones similares y, en las últimas décadas, la O.M.S., han intentado plasmar el “ethos” médico y adecuarlo a las diversas exigencias del proceso de las civilizaciones mediante formulaciones, Códigos, Declaraciones, cartas, etc... (Véase en las páginas de Notas una reseña de las principales aportaciones al respecto a partir del año mil novecientos cuarenta y siete) (1)

1. El ethos.

En el mundo helénico el vocablo “ethos” evoca significados diversos. El más primitivo se refiere a “morada”, “residencia”, “lugar donde se habita”. En este sentido ha sido resaltado por la corriente existencialista particularmente por M. Heidegger: “morada del ser”, “estilo humano de morar y habitar”. La aceptación, sin embargo, más común y la que se ha impuesto, sobre todo tras la influencia del pensamiento artistotélico, alude a “carácter” o “modo de ser” (2) Puntualizando -aún más- la semántica del “ethos”, debe anotarse que cuando era escrito con “épsilon” (“e” breve) se hacía referencia al concepto de “costumbre”, mientras que si se escribía con “eta” (“e” larga) se designaba “carácter”. Estos dos contenidos serían posteriormente aunados en la cultura latina en una sola palabra: “mos”, pero con el grave peligro para la ética de que tuviera una mayor resonancia el sentido “costumbre” que el de “carácter”. (3) Santo Tomás ya salió al paso de este peligro:

“Mos puede significar dos cosas: unas veces tiene el significado de costumbre, otras significa una inclinación natural o casi natural a hacer algo, en este sentido se dice que los animales tienen costumbre. Para esta doble significación en latín hay una sola palabra, pero en griego tiene dos vocablos” (4)

Los tratadistas contemporáneos, en el tema ético-moral, dan más importancia en la configuración nuclear de esta ciencia al “ethos-carácter” que al “ethos-costumbre”.

Pero llegados a este punto nos interesa clarificar el significado de carácter. Es curioso observar cómo los filósofos de la ética recurren en este tema a las aportaciones de la medicina, particularmente de la psiquiatría y psicología- Como era presumible se han encontrado con la ambigüedad y la realidad equívoca con la que el vocablo “carácter” discurre por estas ciencias. Recordemos, a vía de ejemplo, el intento de Kretschemer por diferenciar los diversos temperamentos bajo el título genérico: “Constitución y Carácter”.

El afán de delimitar los conceptos “temperamento” y “carácter” aparecerá en la mayoría de los tratadistas. La tensión pareció sedarse con el simplismo de relegar a un vocablo con tantas resonancias semánticas como el de “temperamento”, las parcelas que nos parecían más inferiores en la vida anímica, es decir, las aparentemente más ligadas al substrato somático: las sensitivas, instintivas y afectivas. Dejando ubicado bajo el término de “carácter” (de “jaraso”, “jaracter”, grabar, esculpir, marcar) los fenómenos que se consideraron superiores: los volitivos e intelectivos. El carácter vendría, pues, a significar comportamiento, conducta en cuanto respuestas habituales de la persona, según los dictados de la voluntad y del intelecto. Tras estas delimitaciones el “ethos” podría haber encontrado su lugar exacto dentro de la complejidad humana dejándola estereotipada en el mundo de las voliciones y del intelecto; así de sencillo. Pero, lógicamente, estas abstracciones se enfrentaron de nuevo con los cabos de un nudo infinitamente más sofisticado que el que ataba el yugo para la lanza al carro del rey frigiano, el inmortalizado Gordio. El fenómeno de la persona humana se nos presenta, por una parte, como originalidad singular y unitaria; mas, por otra -o mejor, por todas, como inabarcabilidad mistérica, microcosmos del macrocosmos o, si se prefiere, lo inverso.

Como objeto de la psiquiatría se presenta “el hombre en su totalidad”. Pero, a quién no le estremece tal objetivo, cuya aprehensión evoca osadía jactante y presuntuosa por imposible.

Es lógico que hayamos hecho uso de todas las técnicas a nuestro alcance para la disección. Tras la continua búsqueda de estratificaciones clarificadoras -(recordemos entre las más recientes las de Rothacker; Kleist y Braun; Hartmann; Hoffmann; Ortega, etc...)- concluimos, una vez más, que es inútil: el ser humano rebasa todos los intentos de parcelaciones. Aquí radica la grandeza y el riesgo “trágico” -en el sentido krestschemeriano- de la psiquiatría. Las oleadas reiterativas de ensayos para aprehender y sistematizar las infinitas resonancias de la persona seguirán chocando contra el malecón nebuloso de lo mistérico. A la postre terminamos parafraseando de un modo u otro la síntesis de Janet:

“Il n´est pas juste de dire que l´homme pense avec son cerveau; ce n´est pas avec son cerveau qu´il pense c´est avec son corps tout entier. Il pense avec ses doigts, il pense avec ses pieds, avec son ventre comme il pense avec son cerveau; il pense avec l´ensamble” (5)

Síntesis, por cierto, muy pobre pues se le escapa nada menos que la dimensión histórica de la andadura humana; el pasado y el proyecto de futuro en el anclaje ambiguo del presente.

¿Dónde queda, pues, ubicado el “ethos”? M. Vidal resalta a este respecto las aportaciones de J.L.L. Aranguren relacionando el “ethos” (carácter moral) con el “pathos” (talante).

“Lo ético y lo pático tienen una afinidad que merece ser destacada. Lo mismo podría decirse de lo estético, según las fórmulas ‘nulla aestethica sine ethica’ y ‘nulla ethica sine aestethica’”. (6)

Considera el autor que ha sido Aranguren quien ha estudiado con más originalidad la noción de “talante” y su relación con la “personalidad” (7)

“El “pathos” o talante es nuestro modo de encontrarnos bien, mal, tristes, confiados y seguros, temerosos, desesperados, etc, en la realidad. El “pathos” no depende de nosotros; al revés, somos nosotros quienes nos encontramos con él y en él. Justamente por eso ha podido hablar Heidegger de la “Geworfenheit”. Hemos sido puestos en el mundo “arrojados” en él o, mejor, enviados a él con una esperanza o angustia radical, fondo permanente que sale poco a superficie de los cambiantes estados de ánimo, sentimientos y pasiones” (8)

Ante esta última afirmación: “sale poco a superficie”, pienso que los profesionales de la psiquiatría invitarían a Aranguren a unos contactos, aunque sean pasajeros, con la realidad clínica. Continúa el autor:

“Frente al irracionalismo principal de Heidegger el talante no es el primer existencial, no es nuestra primera abertura a la realidad o mundo, porque naturalmente supone la “inteligencia” entendida como estar en la realidad y como constitución de ese mundo que después el “pathos” va a colorear emocionalmente con una gama fría o encendida, con una paleta oscura o ardiente” (9)
“Pathos” y “ethos”, talante y carácter, son, pues, conceptos correlativos. Si “pathos” o talante es el modo de enfrentarse por naturaleza con la realidad, “ethos” o carácter es el modo de enfrentarse por hábito con esa misma realidad... Talante y carácter son, pues, los dos polos opuestos de la vida ética; premoral el uno, auténticamente moral el otro. Pero importa mucho hacer notar que sólo por abstracción son separables... El hombre constituye una unidad radical que envuelve en sí sentimientos de inteligencia, naturaleza y moralidad, talante y carácter” (10)

2. Ethos: Primacía de los sentimientos.

La concepción de “talante” en Aranguren, la hegemonía que él da a la inteligencia como primer existencial y el hecho de reducir el fenómeno complejo del “ethos” al modo de enfrentarse por hábito con la “realidad” exigen, a mi juicio, grandes matizaciones.

Es evidente, como ya hemos anotado, que todo intento de disección de la unidad vital del ser humano sólo es posible desde la capacidad de abstracción del intelecto.

La abstracción es siempre la herramienta básica de toda ciencia, incluida la antropología. No podemos prescindir de ella. Pero es necesario mantenerse siempre en alerta -máxime en las ciencias psicológicas y psiquiátricas- para no convertir un hallazgo real, pero parcelario, en óntico y absoluto. Aquí radica, a mi juicio, uno de los fallos más funestos, el que más tensiones ha producido dentro del “ethos” de la psiquiatría. (11)

La tensión bipolar entre “pathos” y “ethos”, talante y carácter, y la calificación de “premoral” para el primero viene a incidir en la concepción socrática del hombre que tanta influencia ha ejercido en la civilización de occidente. Recordemos cómo San Pablo recogía el saber de su época al respecto dándole una orientación cristiana:

“Pues la carne tiene apetencias contrarias al espíritu, y el espíritu contrarias a la carne, como que son entre sí antagónicos, de forma que no hacéis lo que quisiérais. Pero si sois conducidos por el Espíritu, no estáis bajo la ley” (12)

La dicotomía entre “concupiscencia” y “razón” persiste en nuestra concepción del hombre. Los intentos por nuevos enfoques sólo han logrado, la mayoría de las veces, caer en el mundo lúdico de cambios semánticos.

Recordemos el “Lustprincip” o principio del placer y el “Realitatsprincip” o principio de realidad de la fenomenología freudiana.

Particularmente elocuente al respecto es la alusión a la “estimación de instintos y cambio instintivo” de E. Kretschemer:

“El hombre es el animal trágico. Mientras que sus instintos todavía no se han modificado ni con mucho y permanecen en un grado arcaico, su desarrollo intelectual se completa con tal rapidez que todas las obras de su razón se convierten en instrumento de destrucción. El hombre es el animal trágico. Hoy día, aunque se parte de modo tan primitivo y ensalce tanto, lo instintivo no tiene bastante para gobernarse con seguridad, ni razón bastante para tomar el relevo de los instintos. ¿Vamos por eso a corear las consignas de moda y a menospreciar a la razón? ¡Nunca jamás!. La razón no tiene más inconveniente que el de que la mayoría de los hombres no la tienen en bastante medida” (13)

Pienso que necesitamos una orientación distinta para iluminar el substrato más profundo del “ethos”. La tensión “pathos”-”ethos” peca de la dicotomía simplista ya aludida, porque el dramatismo dialéctico no se cierne al mal llamado “psiquismo inferior” (sensación, instinto, afectividad) contra el “psiquismo superior” (intelecto, volición), sino a cualquiera de los estratos de la persona humana. Así podríamos contemplar instintos versus instinto; afectividad versus afectividad, etc... Estoy de acuerdo con la afirmación de López Ibor:

“La verdad no está en la disyuntiva sino en la copulativa (...) La teoría de las capas es eso: una teoría que sirve para mejor interpretar y describir los hechos, y sólo con este valor heurístico es tomada en estas páginas. Las mismas divergencias en designación y planos de separación de las capas demuestran su relatividad: si el ser humano estuviese formado, realmente, por tres bloques superpuestos, no habría dudas sobre la topografía de las fisuras separadoras de los bloques” (14)

En realidad, los autores anteriormente citados también aceptan esta línea de pensamiento. Pero el tema de la imbricación del “ethos”, aunque aflore de la persona como realidad unitaria, considero que no tiene en la inteligencia su primer existencial, sino en los sentimientos profundos. El “ethos” ha experimentado, sobre todo en occidente, un curso parecido al del vocablo cultura. La vieja tesis socrática de que la conducta humana es la secuela expresiva del mundo de las ideas ha resaltado de forma primordial -diría, avasalladora- en nuestras civilizaciones. Si tomamos cualquier diccionario de las lenguas de nuestros países observaremos que el vocablo “cultura” es referido preferentemente a la noesis o enriquecimiento ideológico. Nuestra labilidad de equiparar lo cultural con lo libresco y la información es evidente. Cuántas veces en el contacto con personas “analfabetas” pero en equilibrio con la “naturaleza-natural” como hoy decimos; he constatado su sentido existencial y comportamiento ante las grandes incógnitas de la metafísica humana hasta el punto de interrogarme: ¿quiénes son los cultos o cultivados; ellos, designados analfabetos o yo con mi bagaje libresco?

La antropología psiquiátrica hace tiempo que descubrió que la verdadera fuerza conductora de la persona, tanto en su dinámica individual como colectiva, es la afectividad. “Lo afectivo es lo efectivo” es un aforismo que me agrada traer a colación siempre que puedo. Recordemos el exabrupto agustiniano: “¡Amor meus pondus meum!”

“Todo cuerpo con su peso tiende hacia el lugar que le es propio. El peso no tiende precisamente hacia abajo, sino hacia su lugar. El fuego tiende arriba, abajo la piedra. Su peso los lleva, a su propio sitio van. El aceite derramado bajo el agua sube sobre el agua, y el agua derramada sobre el aceite húndese bajo el aceite; su peso los lleva, a su propio sitio van. Lo desordenado está inquieto, una vez ordenado reposa. Mi peso es el amor, el me lleva donde quiera soy llevado” (15)

Sólo en apariencia lo noético, el mundo concreto de las ideas es el que desencadena los inventos, las grandes y pequeñas revoluciones. Pero creo ser consecuente al afirmar que los verdaderos gestores y paridores de las ideas son los sentimientos profundos. Es más, el sentimiento es el que permite la apertura y acogida del receptor, el que logra el contrapunto vital en el que radica el encuentro de todo goce estético. Las ideas nos resbalan si no logran estimular las resonancias de nuestra vida afectiva. Nos encontramos ante círculos complejos de interacciones e influencias recíprocas consecuentes a la unidad de la persona cargada de veneros y resonancias muy diversas. Pero si nos planteamos el tema en el terreno de las prioridades, en el sentido de la primacía jerárquica a la hora de troquelar el mundo anímico de la persona -e incluso en un orden cronológico- nuestra postura se inclina rotundamente por la prioridad de los sentimientos. La vieja tesis escolástica de que el ser humano nace “tamquam tabula rasa” ha sido suficientemente superada con los actuales conocimientos acerca de la “memoria genética”. El vocablo “memoria” corre también el peligro de ser referido primordialmente al mundo de lo ideal. No es así. Fisiológicamente, la formación de los engramas incide, ante todo, en el complejo mundo de los sentimientos. Entendemos por “engrafía” de acuerdo con Semon:

“el proceso por el cual lo estímulos dejarían rastros definitivos y permanentes en el protoplasma de las células” (16)

Rasgos, por tanto, que pueden ser hereditarios. Cuánto hubiera gozado C.G. Jung con las actuales aportaciones de la ciencia para poder contar con un substrato fisiológico que justificara la posibilidad del “inconsciente colectivo” y de los “arquetipos”, realidades que nos despiertan otra categoría de los sentimientos: la irracionalidad en lo más íntimo de lo humano. (17)

La psicología racional consideró que los hábitos son el resultado de la reiteración de actos. Tal afirmación es una parte de la verdad y, sin duda, la más insignificante. Es válida cuando nos referimos a la parcela del sistema nervioso encargada preferentemente del aprendizaje, coordinación y perfeccionamiento de ejercicios voluntarios. El virtuosismo del pianista sería imposible sin una reiteración previa persistente. Pero la formación de engramas a nivel de los núcleos básicos del substrato cerebral de los sentimientos, no siguen el postulado de la reiteración de actos como premisa necesaria. Un solo estímulo vivido con gran intensidad afectiva puede ser mucho más eficaz, para dejar una huella indeleble, que la repetición del mismo sin resonancia emocional. Aún en el aprendizaje y perfeccionamiento de ejercicios voluntarios hay que destacar la importancia que tienen la atención y el interés; fenómenos íntegramente ligados con la afectividad. En definitiva, cuando afirmo que “lo afectivo es lo efectivo” no intento marginar ningún otro fenómeno del acontecer personal, sino resaltar la primacía que los sentimientos profundos tienen en una perspectiva holística de la dinámica humana. Si esto es así, es en los sentimientos profundos donde debemos contemplar las raíces más originarias de la formación del “ethos”. Desde estas puntualizaciones admito la diferenciación que hace Ortega entre “ethos”, “ciencia ética”, y “moralidad”.

“Entiendo por “ethos”, sencillamente el sistema de reacciones morales que actúan en la espontaneidad de cada individuo, clase, pueblo, época. El “ethos” no es la ética ni la moral que poseemos. La ética representa la justificación ideológica de una moral y es, a la postre, una ciencia. Lo moral consiste en el conjunto de las normas ideales que tal vez aceptamos con la mente, pero que a menudo no cumplimos. Más o menos la moral es siempre una utopía. El “ethos”, por el contrario, vendría a ser como la moral auténtica, efectiva y espontánea que de hecho informa cada vida”. (18)

La necesidad de rubricar los sentimientos a la hora de concienciar el “ethos” de la psiquiatría me parece tanto más urgente cuanto más peligro han sufrido los mismos de ser marginados por ciertas corrientes de la psicología contemporánea. Encierran una gran parte de la verdad las recientes líneas:

“Si hay algo que caracteriza rápida y eficazmente la realidad psicológica del hombre en su dimensión natural, son los sentimientos. Sin embargo, la psicología científica bien pronto prescindió de esta importante dimensión humana. El conductismo, primero, debido a su intento de atenerse exclusivamente a la relación estímulo-conducta, y la psicología cognitiva después, debido a su complejo sistema de interpretación informática del comportamiento humano, abandonaron los sentimientos al campo de la filosofía” (19)

Antes de finalizar este apartado caeré en lo que he llamado alguna vez pasión y defecto de definir; sí, lanzando una definición más del concepto “ethos”: el conjunto de sentimientos profundos autónomos y condicionados que afloran de la intimidad de la persona en relación al mundo de los valores, a su jerarquización y al compromiso con los mismos.

Puntualizando:

“Profundos”: en el sentido que la semántica mística ha dado al vocablo “hondón” y, en cierto modo, al “endo”, “endón”, “endogeneidad” de la nosología psiquiátrica, en tanto estos vocablos aluden a “raigambre”: “conjunto de antecedentes, intereses, hábitos, o efectos que hacen firme y estable una cosa o impiden su reemplazo o su enmienda”. En contraposición, pues, tanto a sensaciones fugaces o sentimentalismos superficiales como a normativas noéticas oriundas de meras veleidades socio-culturales.

“Autónomos”: con ello queremos resaltar que existen sentimientos intrínsecos a la condición del ser humano, sentimientos inherentes a su propia mismidad; incondicionables o ininfluenciables en su núcleo esencial por muy irritativos que sean los estímulos exógenos.

“Los arquetipos han debido engendrarse en el ser humano y no sólo como residuo de experiencias anteriores. Se trata de algo que corresponde a propiedades esenciales del ser. Si surge el mito del héroe es porque hay en el hombre una tendencia al poder y al dominio de matriz irracional. A mi modo de ver, no hay que olvidar las necesidades ni las responsabilidades del ser humano o, lo que es lo mismo, ‘lo irracional en el hombre’” (20)

“Valores”: en el sentido de “alcance de la significación e importancia de cualquier realidad” contemplada desde la mayor o menor relevancia en la integración armónica y madurante de la persona y de los grupos.

3. Postulados básicos del ethos de la psiquiatría.

- Ethos relevante de la psiquiatría en el ámbito de la medicina

Para B. Häring el ethos:

“comprende aquellas actitudes distintivas que caracterizan a la cultura o a un grupo profesional en cuanto que esta cultura o profesión sostiene una postura que demuestra la dedicación a ciertos valores y a la jerarquía de valores” (21)

Lo que más nos interesa resaltar es la relación que el autor hace entre “ethos” y profesión:

“Un uso verdaderamente significativo del término “ethos” incluye la calidad de miembro de una profesión, entendida como una vocación en el sentido de un servicio irrevocable a la comunidad y una dedicación a valores más que a ganancias financieras (...) El “ethos” surge dentro de la profesión y es formulado más particularmente por aquellos que la representan de una manera corriente, por aquellos que a través de la historia han sido como modelos de la profesión” (22)

Es evidente que mi concepción del “ethos” no coincide con la de Häring, pero considero que su referencia a la profesionalidad nos puede ser útil para adentrarnos y concretarnos en el ámbito de la psiquiatría.

Alonso Fernández comienza su obra “Fundamentos de la Psiquiatría actual” con estas frases:

“La importancia cualitativa y cuantitativa de la psiquiatría denota que nos encontramos ante una disciplina que no es simplemente una especialidad médica más. Su distinción cualitativa más peculiar consiste en ser la rama humanista o antropológica por excelencia de la medicina” (23)

Utilizando la terminología escolástica me agrada decir que la psiquiatría y su compañera inseparable la psicología médica, constituyen la forma substancial de todo acto médico. El objeto de la medicina es el paciente -o el presumible paciente, si tenemos en cuenta la dimensión preventiva, pero el objeto del acto médico lo constituye el fenómeno dual e interaccionado del encuentro personal.

“Encuentro es más que la mera yuxtaposición de las cosas y los seres vivos, en los que las interacciones proceden condicionadas por las correspondientes formas de relación. Tal manera de estar juntos se realiza constantemente en la vida de los hombres desde el choque y la caída hasta sus complicadísimos procesos del mecanismo social.
Pero encuentro es algo muy distinto. Encuentro significa que el hombre se presenta ante una cosa o un ser vivo y sobre todo ante otro hombre; considera su forma, percibe su valor esencial, es herido por su poder... Así puedo yo encontrar la mar o un árbol: un hombre que hasta ahora me era desconocido o con el cual había estado ya muchas veces. Soy herido por el rayo de su ser, soy tocado por su acción. La relación se consuma cuando el otro hombre también “encuentra” y a mí precisamente. Entonces se da el ser encontrado y determinado mutuo.
El hombre, pues, está hecho no sólo para la acción recíproca con los otros seres, sino para el encuentro y en su confirmación se realiza. Existe referido a lo otro y al otro, y mientras esté “referido a” se realiza, se edifica y se hace más él mismo (...) En tanto que consuma al “tú” entra en comunidad y totalidad, camina hacia el auténtico “yo”. La forma más intensa en la experiencia de la libertad personal es el amor. En él se da la paradoja de que mientras el sujeto tiene en sí su centro y sólo en sí se pertenece aún no es propiamente de sí mismo. Mas cuando sale de sí y tiene en más al otro que a sí mismo, recibe de su mano su verdadero “yo”. (24)

Si el núcleo esencial del quehacer médico lo constituye el “encuentro interpersonal” y la Psiquiatría y Psicología Médica son las ciencias encargadas de la investigación y enseñanza de esta realidad -sin duda alguna la más sublime y trascendente- no sonará a jactancia el que las consideremos “forma substancial” de un “objeto material” que en este caso sería toda la Medicina. Al que no le agrade esta terminología escolástica de los coprincipios metafísicos, creo puede aceptarla en sentido analógico o, si prefiere, metafórico.

En este pilar, “encuentro interpersonal” se sustenta el “ethos” de la psiquiatría con caracteres que desbordan toda posibilidad de síntesis.

- Consideraciones sobre el ethos del psiquiatra.

La persona -ante y con la persona- nos sumerge en el fenómeno más inabarcable y mistérico de las realidades intramundanas.

Ante el “tú” sólo cabe una postura idónea, la que nace de la acogida abierta, del respeto ante lo inaprehensible, del compromiso e integración. Estas cualidades deben ser acrecentadas, enaltecidas, cuando el “tú” -el específico de la psiquiatría- es el enfermo, sugestiva pero imprecisamente dominado, mental. Su condición de persona como tal, singularidad irrepetible y de personalidad alterada, obliga, aún más, a una actitud abierta a cualquier signo clarificador con la conciencia explícita en el aforismo: “de homine nunquam satis”.

“Lo personal es esencialmente diálogo. Es “tú” orientado hacia un “tú”, con quien trata de ponerse en contacto por medio de la palabra. Por otra parte es algo esencialmente inefable enraizado como está en el mundo misterioso de la interioridad. Toda persona implica un ser, y un ser que es, hasta cierto punto, común a otras personas. En este sentido la persona es comunicable. Pero incluye también algo que es simplicísimo y de una sola vez. En este otro sentido la persona es incomunicable ya que el lenguaje no puede trasmitir sino los valores comunes. La persona es incomunicable tanto en el plano del ser como en el del conocimiento. No puede ser plenamente comprendida. Ciertamente que la persona puede ser tratada como una cosa más de la naturaleza, pero es un triste destino, el que en nuestro mundo, se llegue a hacer del “tú” una cosa”. (Buber). Ya que en este caso la persona deja de ser propiamente una persona. La persona no puede nunca estar en manos de otros, sino frente por frente. Toda persona necesariamente está cerrada sobre sí misma. No puede ser forzada desde fuera (...) Lo personal es, por consiguiente, aún vistas las cosas naturalmente, un pavoroso misterio que no puede ser conocido y analizado intelectualmente, sino sólo vivido con el amor y mutuo trato” (25)

Desde esta reflexiones denunciamos una de las violaciones, a mi juicio, más funestas del “ethos” del psiquiatra. Tratar de convertir lo que es meramente parcelario en óntico y absoluto, incidiendo incluso en dogmatismos antinómicos. Bienvenidos sean la libido, la superación, el ancestral, etc... todas las aportaciones desde una dimensión somatogénica, psicogénica o sociogénica, etc... pero, por favor, ¿seremos incapaces de mantener el talante científico que nace de la humildad por verdad de que el hombre es inabarcable y que todo intento de clausurarlo en pequeños estancos connota la jactancia típica de la ignorancia o, lo que sería peor, de la maldad? (26) Las posturas eclécticas pueden ser consideradas como productos de espíritus pusilánimes o poco comprometidos. Pero el eclecticismo, entendido como actitud radicalmente abierta a toda sugerencia que pueda clarificar la realidad mistérica del ser humano, no es la posición de los cobardes sino la que nace de un “ethos” consciente y consecuente.

Junto a este fenómeno conviene también lanzar la denuncia de las tremendas tensiones que existen entre muchos profesionales de la Psiquiatría oriundas de motivaciones en las que sinceramente me pierdo. Comprendo que el psiquiatra, como cualquier otro profesional, experimente situaciones embarazosas en la superación justificada en pro de cátedras u otros puestos directivos. Que ello sea motivo de ciertas alteraciones de conducta, dada la estructura de la sociedad en que vivimos, sucede en todos los ámbitos de la misma. Pero yo quiero apuntar a no se qué clase de demonios -todos somos conscientes de que existen- que dan una imagen muy negativa de nuestra profesión, máxime cuando nos atrevemos a lanzarla, justificadamente, como la rama por antonomasia del humanismo y antropología médicos.

A veces tengo la impresión de que hemos convertido a la Psiquiatría en una especie de Pandorga o estafermo de cuyos mandobles o latigazos se necesita ser excesivamente hábil o poco comprometido para poder escapar. El que haya llegado a esta parcela por vocación, no fácil de resistir ante el valor de la misma, y con deseos de luchar en un frente común en la que todo esfuerzo será siempre insuficiente, corre el peligro del desánimo ante la triste realidad de desunión de los que más obligados están a la compenetración o integración.

Otro grave peligro para el “ethos” del psiquiatra procede de latitudes foráneas a nuestra disciplina. Observemos cómo la polémica actual de la psiquiatría ha rebasado sus propias vallas y se convierte en blanco de teorías sociológicas, económicas, políticas, etc... En ellos evidenciamos que la psiquiatría es la rama humanística por excelencia; como tal, la más ingrávida y, por ende, la más indefensa para cualquier advenedizo. Pocas posibilidades de penetración y ataque se le presentan a ideólogos políticos, por ejemplo, para manipular especialidades como la oftalmología o la otorrinolaringología desde su propio quehacer científico.

Pero, señores, bueno será levantar la voz y en nombre de todos los que queremos hacer psiquiatría de la psiquiatría, abiertos a la totalidad antropológica, gritemos que basta ya de intrusismos groseros, que son demasiado largas las orejas para no presumir al lobo que las sustenta.

Romper una lanza en pro del “ethos” de los millares de profesionales que cada día se debaten entre angustias, ansiedades, delirios, deterioros irreversibles... parecería innecesario. Pero al observar con que fácil ironía merodea el chiste y hasta el sarcasmo referidos a nuestros enfermos y, cómo no, al psiquiatra, se nos antoja hasta pobre el cuadro de las mil lanzas de Velázquez. Recuerdo que cuando un venerable profesor se enteró que me había hecho psiquiatra después de mis correrías teológicas y antropológicas, todo cuanto se le ocurrió decirme fue: “por favor, un psiquiatra no es otra cosa que un loco médico o un médico loco”. Mientras reía la broma parafraseaba la expresión paulina:

“Pues desearía ser yo mismo “loco” (anatema) separado de Cristo, por mis hermanos, los de mi raza según la carne...” (27)

Para todos los que sepan de angustia vivida en carne propia, sobra todo comentario. Para el ser extraño que la ignore, nuestra espera hasta el momento en que la angustia le asalte en la vuelta inesperada de una esquina fortuita.

- La formación del ethos.

La psiquiatría hace ya tiempo descubrió que la única ganzúa capaz de abrir la intimidad de la persona, hasta el punto de poder lograr conversiones terapéuticas, no era la clarificación o imposición noética de las racionalizaciones, sino la empatía afectiva, el manejo adecuado de la transferencia-contratransferencia; la potenciación de todo resquicio integrador del “hondón”. No minusvaloramos la información -¡sería absurdo!- pero reiteramos que una polarización exclusivista sobre la misma conlleva un empobrecimiento del “ethos” de cuyas consecuencias parece resentirse notablemente la praxis actual de la psiquiatría.

Son muy numerosas las voces que se levantan intentando concienciarnos de que asistimos a un profundo y acelerado deterioro de la deontología médica y concretamente de la psiquiatría sobre todo en el núcleo esencial: relación médico-paciente.

Quizá al “ethos” y al humanismo psiquiátrico se le pueda aplicar la misma crítica que M. Heidegger hacía al conocimiento del hombre.

Ninguna época ha hablado tanto de humanismo como la nuestra, ninguna ha dispuesto de tantos medios de difusión para propagar sus ideas y convicciones como la nuestra y, sin afán pesimista, quizá ninguna esté asistiendo a una mayor degradación del mismo. Es evidente que no es la información la que claudica aunque últimamente; en la mayoría de nuestras Facultades, la Deontología como asignatura haya dejado de existir.

Pienso que el “ethos” se fermenta y estimula en lo que tenga de originario e innato en la intimidad del hombre y se aprende y modela en lo que tenga de adquirible, primordialmente a través del contacto con los auténticos maestros. Esta línea de pensamiento es la que han apoyado venerables colegas y la que les llevó a resistirse a la deontología como una asignatura más de la carrera. Para ellos el único pedagogo eficaz del “ethos” y de la deontología era el clima que todo estudiante de medicina tenía que respirar en cada rincón de sus respectivas Facultades.

Personalmente pienso que los dos aspectos son necesarios para la formación del “ethos”, pero también doy la primacía al segundo.

Termino este trabajo dedicando mi admiración y veneración a todos los colegas -verdaderos maestros de la psiquiatría- que fieles al compromiso con el “ethos” nos deparan la posibilidad de estar orientados y no perdernos en la bruma.

NOTAS

1. - Código Internacional de Nuremberg, sobre experimentación humana, en respuesta a los abusos que durante la guerra se cometieron en experimentos sobre seres humanos.
2.- Declaración de Ginebra (ratificada en Sidney en 1.968).

3.- Código de Londres (III Asamblea General de la Asociación Médica Mundial).
4.- Declaración de los principios relativos a los Certificados Médicos.
5.- Reglas de Deontología Médica para los tiempos de guerra.
6.- Declaración de Helsinki (revisada en Tokio en 1.975 por la XXIX Asamblea General de la A.M.M.)
7.- Principios Deontológicos sobre Medicina Social (ratificada en Madrid por la XXI Asamblea General en 1.967)
8.- Carta Médico-Social de Nuremberg.
9.- Carta de los Médicos de Hospitales del Comité Permanente de Médicos de la Comunidad Económica Europea.
10.- Carta de los Médicos Asalariados (Bruselas).
11.- Carta de los Médicos del Trabajo (Bruselas).
12.- Declaración de Oslo (sobre el aborto terapéutico).
13.- Declaración de Tokio (sobre la tortura).
14.- Declaración de Hawai (sobre tratamientos psíquicos).

Simultáneamente se van modificando los distintos códigos nacionales.

En España, se aprueba el Código de Deontología Médica elaborado y auspiciado por el Consejo General de los Colegios Oficiales de Médicos y sancionados en abril de 1.979 por el Ministerio de Sanidad y Seguridad Social.

Como antecedentes de estos intentos de codificación, tenemos en España las Reglas de Moralidad Médica, establecidas en una circular de la Junta Suprema de Sanidad en 1.964. En esta circular se establece el rol social del médico, considerándolo como “oficial sanitario” obligado a denunciar de oficio las situaciones que signifiquen perjuicio para la salud.

Carta Magna del enfermo hospitalario

“Recientemente ha sido aprobado por el Consejo de Europa un documento que recoge ampliamente los derechos fundamentales de la persona enferma y hospitalizada. Entre ellos se especifican otros puntos del derecho a la libertad religiosa y filosófica, la facultad de reclamar y ser informado sobre el estado de salud, el derecho de aceptar o no una intervención médica y la posibilidad de solicitar información anticipada sobre los eventuales riesgos, el respeto a la vida privada, a la dignidad del individuo; en una palabra, el derecho a ser atendido de forma adecuada.

La elaboración de la carta ha requerido varios años de reflexiones y estudios y un gran número de reuniones de expertos. Los principios que la inspiran se desprenden de la declaración universal de los derechos humanos, de la carta social europea, de la convención internacional de las Naciones Unidas sobre los derechos económicos, sociales y culturales y las resoluciones de la Organización Mundial de la Salud, la O.M.S., aprobadas en este sentido. Su real aplicación a nivel nacional necesita una reglamentación interna. Los hospitales, a su vez, deben dotarse de los medios necesarios para llevarlas a la práctica”.

15. Aranguren, J.L.L.: “Etica”. Madrid, 1.972 (21-25)

16. Vidal, M.: “Moral de Actitudes” Tomo I. Madrid, 1.981 (19-20)

17. Santo Tomás: “Suma Teológica” I-II, 9.58 a 1

18. Confer: López-Ibor, J.J.: “Lecciones de Psicología Médica”. Madrid, 1.968 (Tomo I -23)

19. Vidal, M.: 1.c (23-24)

20. Ibd. 24

21. Aranguren, J.L.L.: 1.c 346

22. Ibd. 346

23. Ibd. 348-349

24. He tratado el tema con más extensión: “Deontología Médica y Nuevos Condicionamientos de Cultura”. Actas de las Segundas Jornadas: Deontología, Derecho y Medicina. Colegio de Médicos de Madrid. 21 al 25 de mayo de 1.979.

25. San Pablo ad Galatas: V,17-18; ad Romanos: VII,19.

26. Confer: Witbrecht, H.J.: “Manual de Psiquiatría”. Madrid, 1.970 (627)

27. López-Ibor, J.J.: 1.c 23-24.

28. San Agustín: “Confesiones” XIII, 10 (Vega) 442-3

29. Dorland: “Diccionario de Ciencias Médicas”. Buenos Aires, 1.965 “engrama”, “engrafía”.

30. Confer la importancia que da a la “irracionalidad” frente a la “racionalidad tecnológica de nuestro momento histórico”.
Ballbe, R. “El psiquiatra y el hombre contemporáneo”. Actas Luso-Españolas de Neurología y Psiquiatría, 1.981 9,2 (89-102)

31. Ortega y Gasset, J.: “Destinos Diferentes”. Obras completas. Madrid, 1.954 (506-507)

32. Cruz Hernández, M.: “El problema de los sentimientos”. Diario “Ya” 12 de febrero de 1.982. Se trata de una crítica a la obra reciente de C. Gurméndez: “Teoría de los sentimientos”. Madrid, 1.981

33. López-Ibor, J.J.: “El vivir ¿es sólo soñar? Diario “ABC” de Madrid 13 de enero de 1.982

34. Häring, B.: “Moral y Medicina”. Madrid, 1.972 (31)

35. Ibd. 32

36. Alonso Fernández, F.: “Fundamentos de la Psiquiatría Actual”. Madrid, 1.976 1

37. Romano Guardini: “Libertad, gracia y destino” (S. Schost, 1.954) 38.39

38. Schurr, V.: “Predicación cristiana en el siglo XX”. Madrid, 1.956 (112)

39. Ruiz-Mateos, A.M.: “Medicina, Psiquiatría y Moral”. Pentecostés nº50 julio-septiembre. Madrid, 1.977 (217) (En este trabajo he tratado más ampliamente el tema).

40. San Pablo. Rom. 9,3

*Catedrático de Psiquiatría-Neurología Universidad Alfonsiana-Roma, Doctor en Teología, Sociología y Medicina, Presidente de la Real Academia de Médicos Escritores y Miembro del Comité científico del Instituto Canario de Psiquiatría.

Terror en Tenerife: Vuelos KLM 4805 y PAA 1736. Una tragedia imposible

2010-03-24T16:26:00.015Z

Segunda parte

Definición

CATASTROFE: es un suceso infausto que altera gravemente el orden regular de las cosas y es sinónimo de cataclismo y desastre.

Las catástrofes se clasifican en:

-NATURALES : Geológicas, Climáticas , Bacteriológicas y Animales.

-TECNOLÓGICAS :Incendios, Inundaciones, Accidentes de circulación y Accidentes ferroviarios.

-AÉREOS: Navales y Submarinos.

-DE GUERRA: Bombardeo, Acción química, Nuclear, Invasión de un país y Campos de minas …

-SOCIALES: Terrorismo social, Hambre, Secuestros y Revueltas.

En los diferentes tipos de catástrofe hay numeroso factores que pueden propiciar el suceso (fallos mecánicos, geología, climatología, etc.), sin embargo hay un elemento diferencial entre todos éstos, y ese elemento es la acción del hombre. Puede ser indirectamente, por ejemplo, en un accidente aéreo, pueden existir causas mecánicas de la aeronave, que no haya sido revisada correctamente por los mecánicos, o bien un error de lectura de las cartas de navegación o NO ATENDER A LAS INSTRUCCIONES DE UNA TORRE DE CONTROL.

Tradicionalmente las catástrofes se definen por cuatro criterios:

- 1. Un evento destructor nefasto (en general súbito y brutal);
- 2. Con gran cantidad de víctimas (muertos, heridos, conmocionados, quemados, etc.);
- 3. Con destrucciones materiales importantes;
- 4. Que excede (o al menos ocupa íntegramente) los medios de auxilio locales
- y L. Crocq añade un quinto criterio, tal vez esencial: “provoca una desorganización social importante”.

En toda catástrofe, más allá de las consecuencias individuales, la sociedad en su totalidad, se ve afectada en su fisiología de gran organismo, lesionado en su organización y su vida colectiva. Por otro lado, cada individuo se ve afectado no sólo en su “Yo personal”, original y singular, sino también en su sentimiento de pertenencia a la comunidad, en su “Yo social”.

Además de las destrucciones y lesiones somáticas, las catástrofes provocan obligatoriamente un choque emocional y - aunque puede ser transitoria – una lesión psíquica. En este sentido, puede afirmarse que todas las víctimas de catástrofes, heridos somáticos o sobrevivientes sin lesión física, son “heridos psíquicos” y deben tratarse. Puede ocurrir también que los testigos, no afectados directamente por la catástrofe, las familias y amigos que acuden a prestarles auxilio e incluso los socorristas, los servicios sociales, el personal de atención médica y los organizadores, sufran también un choque emocional generador de síntomas más o menos intensos, molestos y duraderos. Noto propuso el término de “involucrados”, para designar este grupo de familias y de personal implicado de cerca en la catástrofe.

En Tenerife las emisoras de radio pedían sangre y ayuda, sin decir más y muchos acudían sin saber muy bien qué hacer o a quien dirigirse, el desconcierto era total. Aún así los traslados, las donaciones de sangre y las ayudas de sanitarios y particulares se realizaron con rapidez y eficacia. Los 68 supervivientes, todos ellos heridos, fueron trasladados a los centros hospitalarios de la isla, de ellos murieron nueve a consecuencia de las heridas. La solidaridad del pueblo tinerfeño fue notable así como la inmediata colaboración de la clase médica. Aún así los médicos tuvieron más trabajo en los embalsamientos que en los heridos, ya que aunque fueron trasladados a centros hospitalarios, en ellos casi nadie hablaba inglés, y no se tomo ninguna información de la que exista constancia. A los heridos se les identificaba por medio de un esparadrapo en la frente con un número y fueron evacuados por la Pan Am antes de las 48 horas de vuelta a su país de origen. Entonces mucho menos se podría esperar una actuación estandarizada tipo intervención ante una catástrofe.

Muy poca información nos llega del estado psíquico de los heridos, como hemos dicho, no se recogió constancia de ello ni intervino el servicio de psiquiatría, se asumió como un hecho totalmente físico y como tal sin implicaciones o actuaciones pertinentes a nivel de la “intervención en crisis” descrita hoy en día.

Aunque no encontré en las fuentes con las que hablé ni en las hemerotecas datos sobre el controlador aéreo, sospecho que pasó un estrés de responsabilidad específico en médicos, enfermeras y controladores aéreos, o probablemente por una depresión situativa. Más adelante debido a la presión y a las sospechas de las que fue victima, vivenció un síndrome de estrés postraumático.

Tras un trauma y contemplando la individualidad del ser humano veremos al sujeto entrar en una serie de fases en las que parecería que su vitalidad tras el suceso se ha desvanecido, estas son:

- Fase de shock o Reacción de estrés normal.

Moviliza procesos biológicos y fisiológicos bien conocidos actualmente: liberación de endorfinas, incremento de las defensas inmunitarias, cascada de informaciones y órdenes - por vía nerviosa o por vía humoral – entre los órganos sensoriales, la corteza cerebral, los centros mesencefálicos, el sistema nervioso neurovegetativo, la hipófisis, las suprarrenales y los efectores fisiológicos.

Junto a estos aspectos fisiológicos, el psiquiatra debe conocer aún más los aspectos psicológicos de la reacción de estrés: el estrés focaliza la atención, moviliza la energía e incita a la acción.
La reacción de estrés normal es una reacción útil, adaptativa, que inspira al individuo las decisiones y las conductas propicias para sustraerlo del peligro o para ayudar a los otros a evitarlo.

- Fase de inhibición o Reacción de estrés anormal.

Se distinguen cuatro reacciones:

La primera es la reacción de sideración, que deja al individuo perplejo desde el punto de vista cognitivo, estuporoso desde el punto de vista afectivo y paralizado desde el punto de vista motor.

La segunda es la agitación incoordinada y estéril.

La tercera es la huida por pánico, en la cual el individuo encuentra también la liberación de un exceso de tensión psíquica insoportable en la acción impulsiva.

La cuarta reacción, menos conocida, aunque más frecuente, es la acción automática: el individuo en estado de choque y desconcierto es incapaz de deliberar para escoger la mejor solución y ejecuta como un autómata los gestos y secuencias de gestos que se le ocurren espontáneamente o que copia de sus vecinos.

- Fase de Restauración:

El cuadro psicopatológico más común, vivido como reacción a una situación de catástrofe, es el trastorno por estrés postraumático (DSM-IV-TR F 43.1) denominación estadounidense, llamado anteriormente neurosis traumática; los síntomas más característicos los resume de manera muy didáctica el Profesor Alonso-Fernández siendo estos la:

a) Alexitimia (apatía o desinterés, pérdida de la expresividad de las emociones, distanciamiento de los demás)

b) Reviviscencia del trauma (recuerdo repetidos relacionados con el trauma, pesadillas nocturnas del mismo tema) y

c) Simpaticotonía (taquicardia, sudoración, insomnio).

Aparentemente el trastorno es más grave y duradero cuando el factor estresante es de origen humano.
Como sintomatología asociada es fácil encontrar síntomas de ansiedad, depresión. Hay un aumento de la irritabilidad que puede asociarse con explosiones esporádicas e impredecibles de conducta agresiva bajo la presión de provocaciones mínimas o incluso sin ellas.

La incapacitación puede ser ligera o afectar prácticamente a todos los aspectos de su vida. La evitación fóbica de las situaciones o actividades que recuerdan o simbolizan el traumatismo original, dando lugar a una incapacitación laboral o recreativa. Además la anestesia emocional puede interferir en la vida familiar y de pareja.

En diferentes países se han creado “equipos medicopsicológicos de urgencias” que actúan inmediatamente en el sitio de la catástrofe, adaptando los procedimientos norteamericanos del debriefing (o “examen psicológico del evento”) y se han organizado consultas especializadas en psicotraumatología. Esto refleja el interés suscitado por problemas específicos y la respuesta a necesidades que no eran cubiertas anteriormente por los sistemas de salud.

En los momentos que suceden a una situación de crisis, una correcta intervención de los equipos sanitarios puede servir para reducir los efectos “traumáticos” que se puedan producir. La actuación de cualquier sujeto en el escenario de la crisis a de conseguir mitigar o modular las consecuencias del suceso. Cuando el estado físico del paciente sea estable, y las medidas de auxilio urgentes hayan sido realizadas, deben entrar a actuar las medidas psicosociales, de las que son importantes una serie de recomendaciones básicas:

.Dejar llorar.
.Dar bebidas calientes.
.Llevar mantas.
.Contacto físico (abrazar, dar la mano).
.Lenguaje tranquilizador.
.Dar mensajes de apoyo y aliento a los afectados, con la intención de influir en su estado de ánimo (sin negar la realidad ni esconderla).
.Tranquilizar a los afectados sobre el estado de los otros heridos.
.Mostrar comprensión.
.Estimular que se hable (a pesar de llanto, gritos, etc.).

Basándonos en el modelo de “intervención en crisis” de Kart Slaikeu, exponemos las líneas a seguir en la intervención psicológica:

.Inmediatez: En cuanto aparezcan los síntomas.
.Proximidad: Lo más cerca posible del lugar del suceso.
.Expectativa: Ayudar al afectado a que comprenda que vive una reacción normal a un suceso irregular.
.Simplicidad: Métodos terapéuticos breves y sencillos.

Yo subtitulé esta ponencia como UNA TRAGEDIA IMPOSIBLE porque:

a) AMBOS AVIONES TEORICAMENTE NO DEBIAN DE HABER ESTADO ALLI, SINO EN LAS PALMAS.

b) El PAA 1736 recibió instrucciones para desplazarse por la pista de despegue, abandonarla al llegar a la tercera salida a su izquierda, no vieron la salida… debido a la intensa niebla ENTRARON EN LA CUARTA SALIDA EN LUGAR DE EN LA TERCERA.

c) A PESAR DE LA ORDEN DE ESPERA INTERPRETA UN “OK” COLOQUIAL COMO UNA LUZ VERDE DE SALIDA.

d) Toda la tripulación de cabina, capitán, copiloto e ingeniero de vuelo, desoyen una INDICACIÓN DE NO DESPEGAR, agarrándose a un OK pronunciado por el controlador al dar el visto bueno a una instrucción para después del despegue. Y, OYEN, LO QUE QUIEREN OIR.

A partir de esta terrible tragedia, una de las consecuencias más notables del trabajo aeronáutico es el cambio de fraseología no utilizándose la palabra despegar, salvo para la autorización explícita de despegue.

Esta catástrofe en Tenerife no estaba escrita en el destino. El renglón, lo cambió la mano de un terrorista que actuó en una Isla hermana ignorante de las consecuencias de su malvada intención.

Una vez más, tenemos que recordar y citar al poeta romano Plauto (siglo III a. de C.) que escribió “homo homini lupus”: El hombre es lobo para el hombre.

Jaime Velarde Silió, piloto jubilado de Iberia, fue comisionado entonces para que se encargara de la investigación oficial, especializado por cuenta de la asociación de pilotos españoles en la investigación de accidentes aéreos, había realizado cursos en la Universidad del Sur de California.

De una reciente entrevista (domingo 9 de enero de 2005) que concedió al periódico EL DÍA de Tenerife extraemos:

¿Cuáles fueron los primeros pasos en la investigación?

Eso lo tenía muy claro. Croquis, fotografías, dibujos de los restos principales… lo antes posible, lo segundo, afrontar la situación y responder a lo que recomienda la asociación internacional de pilotos para ponerme a disposición de la tripulación afectada, que estaba en el hospital.

¿Hubo cortapisas para la investigación o presiones?

La situación en España era dificilísima, ya que la estructura pertenecía al ejército del Aire, de hecho me llamó el general Franco Iribarne Garai y fue muy valiente, porque mandó la investigación a EEUU, donde se llevó a cabo. Le mostré mi disponibilidad y se buscó la verdad. Todo un orgullo.

¿Y hacia dónde fue la culpa?

En un accidente aéreo no hay una sola causa y no hay culpables, sino un cúmulo de causas y responsables. Lo cierto es que hubo una responsabilidad del piloto de la holandesa KLM. Una de las compañías más prestigiosas y pionera de Europa.

1Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho. Psiquiatra, Director del Instituto Canario de Psiquiatría (ICAPSI). Presidente de la Sociedad Española de Psiquiatría y Psicopatología Social (SEPPS).

BIBLIOGRAFÍA

• Alonso-Fernández, F. Las Nuevas Adicciones. El estrés laboral: sus tipos y consecuencias.
• Alonso-Fernández, F. Claves de la Depresión.
• Alonso-Fernández, F. Fundamentos de la Psiquiatría Actual, Tomo II, 3ª Edición.
• DSM-IV-TR. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales. 2002.
• Harold I. Kaplan, Benjamín J. Sadock. Sinopsis de Psiquiatría.
• L. Crocq, C. Doutheau, P. Louville y D. Cremniter. Enciclopedia Francesa Médico Quirúrgica de Psiquiatría.
• Montero Guerra, José Manuel. Intervención Psicológica en Desastres Bélicos.

FUENTES

• Andrada Félix, Claudio. Periodista de “EL DÍA” de Tenerife.
• Dr. Besada Estévez, Carlos. Jefe de Servicio de Anestesiología del Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria.
• Profesor Sierra López, Antonio. Catedrático de Medicina Preventiva de la Universidad de La Laguna y Director General de Sanidad en esa época.

Terror en Tenerife. Vuelo KLM 4805 y PAA 1736. Una tragedia imposible.

2010-03-18T09:10:00.030Z

Terror en Tenerife: Vuelos KLM 4805 y PAA 1736. Una tragedia imposible

Miguel Duque Pérez-Camacho*

Primera parte

El Domingo 27 de marzo de 1977, dos aviones Boeing 747 colisionaron en el aeropuerto de Los Rodeos, Tenerife Norte en la actualidad, al norte de la isla de Tenerife, donde murieron 583 personas. Ostenta el triste récord de ser el accidente aéreo con mayor número de víctimas mortales.

Los aviones siniestrados fueron el KLM 4805, vuelo chárter de las líneas aéreas holandesas KLM, que volaba desde el aeropuerto de Schiphol en Ámsterdam, en dirección a Gran Canaria y el vuelo PAA 1736, vuelo chárter de Royal Cruise Lines, volando desde el aeropuerto internacional John F. Kennedy de Nueva York, que también se dirigía al aeropuerto de Gran Canaria (Gando).

Mientras los aviones se dirigían Gran Canaria, una bomba colocada por el Movimiento para la Autodeterminación e Independencia del Archipiélago Canario (MPAIAC), explosionó en la terminal de pasajeros del aeropuerto. Más tarde hubo una segunda amenaza de bomba y el aeropuerto fue cerrado. A raíz del cierre del aeropuerto, ambos vuelos fueron desviados a Los Rodeos, en la vecina isla de Tenerife junto con otros muchos vuelos también desviados. En aquel entonces, Los Rodeos era aún demasiado pequeño para soportar fácilmente una congestión semejante, además de disponer en ese momento de tan sólo dos controladores aéreos.

Cuando el aeropuerto de Gran Canaria fue reabierto, el personal de vuelo del avión Pan Am (PAA 1736) procedió a pedir permiso para el despegue hacia su destino, Gran Canaria, pero se vio forzado a esperar debido a que el vuelo de KLM (KLM 4805) bloqueaba la salida a la pista de aterrizaje.

Ambos vuelos habían recibido la instrucción de desplazarse por la pista de aterrizaje en lugar de hacerlo por la de rodaje debido a la excesiva congestión de tráfico aéreo provocada por el desvío de vuelos desde el aeropuerto de Gran
Canaria.

El KLM 4805 pidió permiso para repostar y llenó sus tanques con 55000 litros de combustible, tras lo que recibió instrucciones para que una vez allí, realizara un giro de 180 grados y esperara a la confirmación del despeje de la ruta. Más tarde el PAA 1736 recibió instrucciones para desplazarse por la pista de despegue, abandonarla al llegar a la tercera salida a su izquierda y confirmar su salida una vez completada la maniobra. Pero en PAA 1736 no vieron la tercera salida (esto se supone que fue debido a la intensa niebla) y continuaron hacia la cuarta. A pesar de no haber recibido permiso para el despegue y debido a un malentendido del piloto y copiloto holandeses, desde el KLM mandaron el mensaje por radio de que se disponían a despegar. Al no esperar el despegue, ya que aún no tenían autorización, la torre de control interpretó el mensaje como que el avión se encontraba en posición de despegue y respondieron diciendo que se mantuvieran a la espera para despegar.

La torre de control pidió a PAA 1736 que le comunicase tan pronto como hubiera despejado la pista. En la cabina de KLM 4805, ya en despegue, nadie confirmó la recepción de esos mensajes y PAA 1736 anunció que aún se encontraba rodando por la pista y que informaría al despejar la misma. Justo después de esto, el ingeniero de vuelo y copiloto holandeses mostraron dudas de que la pista estuviese realmente despejada, a lo que el capitán, Jacob Van Zanten, respondió con un enfático “si”, y tal vez influenciados por su gran prestigio, haciendo difícil que un piloto experto como él cometiese un error de semejante magnitud, tanto como el copiloto como el ingeniero de vuelo no hicieron más objeciones. El impacto se produjo unos trece segundos más tarde, a las 17 horas 06 minutos 50 segundos GMT, tras lo que los controladores aéreos no pudieron volver a comunicarse con ninguno de los dos aviones.

Pista de rodaje de Los Rodeos.

Debido a la intensa niebla, los pilotos del avión de KLM no pudieron ver el avión de Pam Am en frente. El vuelo KLM 4805 fue visible desde PAA 1736 aproximadamente 8 segundos y medio antes de la colisión, pero a pesar de haber intentado acelerar para salir de la pista, el choque era ya inevitable.

El KLM ya estaba completamente en el aire cuando ocurrió el impacto, a unos 250 kilómetros por hora. Su parte frontal golpeó la parte superior del otro Boeing, arrancando el techo de la cabina y la cubierta superior de pasajeros, tras lo que los dos motores golpearon al avión de Pan Am, matando a la mayoría de los pasajeros de la parte trasera instantáneamente.

Continuó en vuelo tras la colisión, estrellándose contra el suelo a unos 150 metros del lugar del choque, y deslizándose por la pista unos 300 metros más. Se produjo un violento incendio inmediatamente y a pesar de que los impactos contra el Pan Am y el suelo no fueron extremadamente violentos, todas las 248 personas a bordo del KLM murieron en el incendio, así como 321 de las 380 personas a bordo del Pan Am, incluyendo 9 personas que fallecieron más tarde por causa de las heridas.

Las condiciones atmosféricas tampoco hicieron posible que el accidente fuera visto desde la torre de control inmediatamente, desde donde solamente se oyó una explosión, seguida de otra, sin quedar claras su situación o causas.

Momentos más tarde de la colisión, un avión situado en la plataforma de estacionamiento avisó a la torre de que había visto fuego. La torre hizo sonar la alarma de incendio, y, aún sin saber la situación del fuego informaron a los bomberos. Estos se dirigieron a la zona a la mayor velocidad posible, lo que debido a la intensa niebla seguía siendo demasiado lenta, aún sin poder ver el fuego, hasta que pudieron ver la luz de las llamas y sentir la fuerte radiación de calor. Al despejarse un poco de niebla, pudieron ver por primera vez que había un avión completamente envuelto en llamas. Tras comenzar ha extinguir el fuego, la niebla siguió despejándose y pudieron ver otra luz, que pensaron sería parte del mismo avión en llamas que se había desprendido. Dividieron los camiones y al acercarse a lo que pensaban era un segundo foco del mismo fuego, descubrieron un segundo avión en llamas. Concentraron sus esfuerzos en este segundo avión ya que el primero era completamente irrecuperable.

Como resultado, y a pesar del gran alcance de las llamas en el segundo avión, pudieron salvar la parte izquierda, de donde más tarde se extrajeron entre quince y veinte mil kilos de combustible.

Mientras tanto, la torre de control, aún cubierta en una densa niebla, seguía sin poder averiguar la situación exacta del fuego y si se trataba de uno o dos aviones implicados en el accidente.

Según los supervivientes del vuelo Pan Am, entre ellos el capitán del vuelo Victor Grubbs, el impacto no fue tan terriblemente violento, lo que les hizo creer que se había tratado de una explosión. Unos pocos situados en la parte frontal saltaron a la pista por aberturas en el costado izquierdo mientras se producían diversas explosiones. La evacuación, sin embargo, se produjo con rapidez, los heridos fueron trasladados y se ofrecieron innumerables donaciones de sangre.

Camiones de bomberos de las ciudades vecinas de La Laguna y Santa Cruz tuvieron que ser empleados y el fuego no fue completamente extinguido hasta las 03.30 del 28 de marzo.

Una serie de factores que posiblemente contribuyeron al accidente incluye, entre otros, el cansancio tras largas horas de espera y la tensión creciente de la situación. El capitán del KLM, debido a la rigidez de las reglas holandesas sobre las limitaciones de tiempo de servicio, sólo disponía de tres horas para despegar desde el aeropuerto de Gran Canaria de vuelta al aeropuerto de Ámsterdam o tendría que suspender el vuelo, con la consecuente cadena de retrasos que eso conllevaría. Además, las condiciones atmosféricas del aeropuerto estaban empeorando rápidamente, lo que podría provocar que el vuelo fuese retrasado aún más.

Otro factor fueron las transmisiones de la torre indicando al KLM que aguardase y la del Pan Am informando que aún se encontraba rodando por la pista de despegue, que no fueron recibidas con todo la claridad que hubiese sido deseable. El lenguaje técnico empleado en la comunicación entre las tres partes tampoco fue adecuado. Por ejemplo, el copiloto holandés no utilizó en lenguaje adecuado para indicar que se disponían a despegar y el controlador de vuelo añadió un OK justo antes de pedir al vuelo de KLM que aguardase la autorización para el despegue.

El Pan Am tampoco abandonó la pista en la tercera intersección, como se le había indicado. El avión hubiera debido, de hecho, consultar con la torre, pero esto no pudo haber sido una causa directa del accidente, ya que nunca informó de que la pista estuviese despejada e informó dos veces de que se encontraba rodando por ella. La excesiva congestión del tráfico aéreo también influyó, obligando a la torre a tomar medidas que, aunque reglamentarias, en otras ocasiones pueden ser tomadas como potencialmente peligrosas, tal como tener aviones rodando por la pista de despegue.

También hay que tener en cuenta que el vuelo de Tenerife a Gran Canaria es solamente de 25 minutos de duración, por lo que al repostar 55500 litros de combustible, lo que hizo que el fuego producido más tarde fuese aún mayor, hace suponer que el capitán del vuelo KLM 4805 se proponía el ahorrarse más demoras en Gran Canaria por los problemas de tráfico aéreo. Al ser un vuelo chárter, debería despegar desde el aeropuerto de Gran Canaria con destino a Ámsterdam y con esta cantidad de combustible tendría suficiente.

En la transcripción de las conversaciones entre el Boeing de Pan American, La Torre del Aeropuerto de Los Rodeos y el Boeing de KLM se puede ver, como la tragedia se fraguó en 6 minutos y 49 segundos de prisas, apremios, ansias y malos entendidos

17,00:43,5: Control de Tierra al PAA

Clipper uno siete tres seis, está autorizado a rodar a la pista siguiendo al siete cuatro siete de KLM

17,00:51,1: Segundo de PAA

Clipper uno siete tres

17,01:19,5: Control de tierra

Clipper uno siete tres seis, deje la pista (…) tres uno (…) a (su, mí) izquierda.

17,01:28,6: Segundo de PAA

Repita, por favor

17,01:31,6: Control de tierra

Deje la pista por tercera (a su) izquierda.

17,01:37,7: Segundo de PAA

OK, rodar por la pista y (…) dejar la pista por la primera intersección a la izquierda.

17,01:45,6: Control de tierra

Negativo. La tercera, la tercera y cambiar a uno uno nueve punto siete.

17,01:51,1: Segundo de PAA

OK, la primera y cambiando a uno diecinueve siete

17,01:54,2: Comandante de PAA (grabador de voces en cabina)

Esperaremos aquí si nos dejan.

17,01:57,0: Segundo de PAA

Tenerife, aquí es Clipper uno siete tres seis.

17,02:01,8: Control de aproximación

Clipper uno siete tres seis, aquí Tenerife.

17,02:03,6: Segundo de PAA

(…) Nos han instruido que contactemos con usted y también que rodemos por la pista ¿es correcto?

17,02:08,4: Aproximación

Afirmativo. Ruede por la pista y (…) salga por la tercera, tercera a su izquierda, tercera.

17,02:16,4: Segundo de PAA

Tercera a la izquierda, OK.

(Había cierta confusión en la cabina del Pan Am. El comandante aún creía que el controlador había dicho “primera”. El segundo dice que lo preguntara de nuevo. No puede hacerlo de inmediato, pues el control de aproximación está siguiendo la partida de vuelo 282 de Sunjet).

17,02:49,8: Aproximación

KLM cuatro ocho cero ¿cuántas intersecciones ha pasado ya?.

17,02:55,6: Segundo de KLM

Creo que acabamos de pasar Charlie cuatro.

17,02:59,9: Aproximación

Recibido… Al final de la pista gire uno ochenta e informe para la autorización del CTA.

(La tripulación de PAA discute sobre la intersección que debe tomar y no presta mucha atención al tráfico entre el KLM y el control de aproximación).

17,03:14,2: Segundo de KLM

(…) ¿están las luces centrales de pista disponibles para el cuatro ocho cero cinco?

17,03:19,8: Aproximación

Espero. No lo creo, señor: No lo creo. Espere. Lo compruebo.

17,03:22,9: Segundo de KLM

OK

17,03:25,0: Aproximación

Lo están mirando (…) Lo comprobaremos.

17,03:29,3: Segundo de PAA

Quisiera confirmar que se espera que el Clipper uno siete tres seis gire a la izquierda en la tercera intersección.

17,03:36,4: Aproximación

La tercera, señor. Uno, dos, tres, tercera, tercera.

17,03:39,2: Segundo de PAA

Muchísimas gracias.

17,03:47,6: Aproximación

(…) er, siete uno tres seis, informe cuando deje la pista.

17,03:55,0: Segundo de PAA

Clipper uno siete tres seis.

17,04:58,2: Aproximación

(…) … M ocho siete cero cinco y Clipper uno siete… tres seis, para su información, las luces centrales están fuera de servicio.

17,05:05,8: Segundo de KLM

Recibido

17,05:07,7: Segundo de PAA

Clipper uno siete tres seis.

17,05:44,8: Segundo de KLM

(…) el KLM cuatro ocho cero cinco está dispuesto a despegar y … (…) esperamos la autorización del CTA.

17,05:53,4: Aproximación

KLM ocho siete cero cinco (…) está autorizado a la baliza Papa. Suba y mantenga nivel de vuelo nueve cero… vire a la derecha después de despegar. Proceda con rumbo cero cuatro cero hasta interceptar el radial tres dos cinco del VOR de Las Palmas.

17,06:09,6: Segundo de KLM

(…) Recibido. Estamos autorizados para (…) la baliza Papa. Nivel de vuelo nueve cero. Virar a la derecha para cero cuatro cero hasta interceptar el tres dos cinco y estamos (…) (despegando) (en despegue).

17,06:18,5: Aproximación

…K

17,06:19,3: Comandante de PAA

No (…)…

17,06:20,3: Segundo de PAA

Y el Clipper uno siete tres seis está rodando todavía por la pista.

17,06:25,6: Aproximación

Recibido, Papa Alfa uno siete tres seis, informe cuando deje la pista.

17,06:29,6: Segundo de PAA

OK, informaré cuando la haya dejado.

17,06:32,1: Aproximación

Gracias.

Lo que ahora sigue es la transcripción del grabador de voces en cabina del PAA durante los dieciocho segundos antes de la colisión.

17,06:32,1: Comandante

Aparte el (…) de aquí… Sal (…) de aquí.

17,06:34,9: Segundo

Sí, parece que ahora ha entrado la prisa.

17,06:36,2: Mecánico

Sí, después de tenernos durante hora y media esta (…)

17,06:38,4: Segundo

Sí, esta (…)

17,06:39,8: Mecánico

Ahora tiene prisa.

17,06:40,6: Comandante

Allí está… Mira ese (…) …ese (…) se nos viene encima.

17,06:45,9: Segundo

¡Aparta! ¡Aparta! ¡Aparta!

17,06:48,7: Sonido del claxon de alerta en despegue. Sonido de motores acercándose.

17,06:50,1: Ruido de impacto.

Lo que sigue es la trascripción del grabador de voces en cabina del KLM desde las
17,06:32,43 hasta la colisión.

17,06:32,4: Voz inidentificada

¿Todavía no ha salido?

17,06:34,1: Comandante

¿Qué dices?

17,06:34,7 Voz inidentificada

¿No ha salido ese Pan American?

17,06:35,7: Comandante

Sí.

17,06:43,5: Segundo

V1

17,06:47,4: Comandante

¡Ah! (…)

17,06:49,3: Ruido de impacto.

Anécdota

En Tenerife circula la leyenda que durante la II Guerra Mundial, Hitler insto al régimen español de Franco a la construcción de un aeródromo en Tenerife para dar cobertura a sus tropas en el norte de África. Técnicos alemanes iniciaron los estudios del diseño del aeropuerto, presentando más tarde el proyecto a las autoridades españolas. Estas decidieron posponer la construcción, pero se quedaron con todos los estudios realizados por los alemanes, que en aquellos tiempos eran considerados como auténticos expertos en el diseño y construcción de aeropuertos.

Años más tarde, y una vez finalizada la guerra, las autoridades españolas decidieron que ya era hora de construir el aeropuerto en Tenerife, por lo que decidieron recurrir a la valiosa documentación proporcionada por los alemanes. En ésta, se presentaba un mapa de la zona en la que claramente había una gran cruz roja marcada. Los españoles “supusieron” que esa era la ubicación idónea para el aeropuerto, comenzando su construcción basándose en los mapas alemanes. Lo que no sabían, es que esa gran cruz roja indicaba la zona donde nunca se debía construir un aeropuerto.

2010-03-15T16:56:00.003Z

NUEVOS EUTIMIZANTES EN LOS TRASTORNOS BIPOLARES

(segunda parte)

Miguel Duque Pérez-Camacho

El trastorno esquizoafectivo, incluido en el colectivo de las denominadas “psicosis atípicas”, responde a la agrupación asintomática y en un mismo paciente tanto de manifestaciones psicopatológicas propias de la esquizofrenia como de los trastorno del estado anímico.

En el DSM III-R (1988) se nos brindan por vez primera criterios diagnósticos de este cuadro, siendo necesaria la presencia de síntomas agudos de manía o depresión y de esquizofrenia, y la existencia de delirios y alucinaciones durante al menos 2 semanas en ausencia de síntomas afectivos. El DSM IV (1994) apenas aporta variaciones, distinguiendo, igual que lo hace el DSM III-R, un subtipo esquizoafectivo bipolar y otro depresivo. Por su parte, la CIE-10 (OMS, 1992) incluye el subtipo esquizoafectivo mixto.

Referente a la edad de comienzo, ésta es más precoz en los cuadros esquizoafectivos que en los trastornos afectivos (unipolares y bipolares) y ligeramente más tardío que en la esquizofrenia.

Es frecuente la asociación entre estresares vitales y el subsiguiente episodio clínico esquizoafectivo, así como un mayor nivel sociocultural en estos pacientes respecto del observado en la esquizofrenia. Angst mantiene que el riesgo de suicidio consumado en pacientes con trastorno esquizoafectivo (15%) es superior al de pacientes esquizofrénicos (10% del estudio de Caldwell y Gottesman, 1990).

Cabe considerarse tres tipos de cuadros:

1. Bipolares (más frecuentes en adultos jóvenes y más próximos hacia el lado afectivo del espectro)
2. Depresivos (más frecuentes en adultos mayores y aparentemente más próximos a la esquizofrenia)
3. Y mixtos, que son los más difíciles de diagnosticar y que se corresponderían a lo que Leonhard denominó “psicosis cicloides ansiosas”.

En el trastorno esquizoafectivo de tipo bipolar (esquizomanía), en principio, existe una buena respuesta a la terapia de fármacos de tipo antimaníaco, incluyendo las sales de litio, los antipsicóticos clásicos (haloperidol, clorpromazina), las benzodiacepinas (clonacepam) y los anticonvulsivantes (carbamacepina, ácido valproico, gabapentina, lamotrigina), que en general se usan de forma asociada.

Los estudios con antipsicóticos atípicos ofrecen nuevas esperanzas para el futuro. El efecto de la risperidona a dosis bajas o medias (menos de 6mg/día) con estabilizantes del humor ha obtenido buenos resultados.

En cuanto a la olanzapina, debido a su mecanismo de acción, este fármaco parece poseer propiedades de tipo antidepresivas y probablemente antimaníacas. Pocos datos se tienen de otros antipsicóticos atípicos del tipo sertindol (retirado prematuramente del mercado por su efecto de alargamiento del intervalo QT del electrocardiograma), amisulpiride, quetiapina o ziprasidona.

En el trastorno esquizoafectivo de tipo bipolar (esquizodepresivo bipolar), preferentemente, los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, noradrenalina, o de ambos junto con los antipsicóticos y los fármacos eutimizantes, parecen ser la opinión terapéutica más razonable.

En el trastorno esquizoafectivo de tipo unipolar (esquizodepresivo unipolar), el tratamiento de los pacientes del subtipo esquizodepresivo unipolar es más controvertido, siendo así que algunos autores desaconsejan el uso de antidepresivos ya que en muchos casos los síntomas mejoran únicamente con el tratamiento con antipsicóticos.

En los casos de episodios mixtos, el tratamiento es equiparable al utilizado en los trastornos bipolares mixtos, por lo que se debe hacer mayor hincapié en el tratamiento antipsicótico y, más concretamente, en la utilidad de la clozapina y probablemente de los nuevos antipsicóticos atípicos (risperidona, olanzapina, quetiapina, amisulpiride, ziprasidona) en asociación con los eutimizantes habituales.

En cuanto al tratamiento de mantenimiento, nos encontramos con dificultades similares a las objetivadas para la esquizofrenia o los trastornos bipolares. Tras un primer episodio, en principio, se debe mantener el tratamiento que ha resultado eficaz en la fase aguda, por lo menos durante un año y medio, y de forma indefinida si nos encontramos ante dos o más episodios de la enfermedad.

Los pacientes esquizoafectivos bipolares deben ser tratados de forma similar a los bipolares puros, por lo que tras una fase maníaca puede ser oportuno reducir las dosis de antipsicóticos pero sin retirarlos completamente y mantener los eutimizantes. Puesto que estos pacientes ( al igual que los bipolares) presentan un mayor riesgo de efectos extrapiramidales ante la toma de antipsicóticos, es conveniente administrar conjuntamente fármacos antiparkinsonianos. En este sentido, cabe señalar que con los nuevos antipsicóticos atípicos parece reducirse de forma sustancial el riesgo de aparación de discinesias tardías.

Respecto al mecanismo de acción de los anticomiciales en el tratamiento del trastorno bipolar, éste no ha sido aún bien establecido. Se han postulados diferentes mecanismos de actuación, entre ellos los siguientes:

• Modulación de la expresión génica a través del control de la enzima proteincinasa.
• Inhibición de la enzima anhidrasa carbónica.
• Actuación sobre los canales iónicos (sodio, potasio, calcio) en la membarana celular produciendo cambios de voltaje neuronal.
• Actuación sobre segundos mensajeros con inhibición de la enzima inositol monofosfatasa involucrada en el sistema del fofatidil inositol, modulador de la síntesis de proteínas G.
• Actuación sobre el neurotransmisor inhibitorio GABA, ya sea aumentando su síntesis, su liberación, inhibiendo su metabolismo o su recaptación por parte de las neuronas gabaérgicas.
• Actuación en segundos mensajeros con inhibición de la enzima fosfocinasa C.
• Reducción de la síntesis o liberación.

Con la aparición en la clínica de los nuevos anticomiciales se abre una puerta de esperanza al presente, sobre todo, al futuro terapéutico del trastorno afectivo bipolar, y probablemente del trastorno esquizoafectivo, dada su buena tolerancia, su seguridad, su perfil de interacciones y su relativa escasez de efectos adversos relevantes.

Entre los nuevos anticomiciales, al margen de la lamotrigina destacan los siguientes:

Gabapentina: Se trata de un análogo estructural del GABA. Su mecanismo de acción resulta complejo y en la actualidad desconocido, si bien se apunta hacia una inversión del transportador neuronal del GABA, con el consiguiente incremento de este último de forma extracelular. Algo similar pasa con su dosis eficaz, para la cual existe un amplio rango (600-3.600 mg/día), recomendándose su uso fraccionado.

Entre sus principales efectos adversos destacan la sedación, la ataxia, el vértigo y las molestias gastrointestinales. Otros efectos adversos menos frecuentes son: cefalea, aumento de peso, nistagmo, diplopía y temblor. Entre sus principales interacciones destacan los antiácidos orales y la fenitoína.

Según parece desprenderse de diversos trabajos efectuados, la gabapentina posee un efecto ansiolíticos y antimaníaco, bien sea en monoterapia o preferentemente en combinación con otros eutimizantes. También posee un cierto efecto antidepresivo y derivado del mismo, un riesgo de inducir desocmpensaciones hipomaníacas. Su principal utilidad clínica aparece en la fobia social y el trastorno por ansiedad, la depresión bipolar y la manía refractaria y disfórica. También es posible que tenga un cierto papel eficaz en el tratamiento del trastorno del control de los impulsos.

Topiramato: Su mecanismo de acción deriva del bloqueo de los receptores glutamaérgicos. Potencia, por tanto, la acción del GABA. También actúa como antagonista del calcio e inhibe la enzima anhidrasa carbónica. La dosis óptima a alcanzar, de forma ascendente y progresiva, es de 200-400 mg/día.

Entre sus efectos secundarios destacan: sedación, parestesias, molestias gastrointestinales, dificultades en la concentración, memoira y fluidez verbal y calculosis renal. Una de sus principales ventajas es que a diferencia de otros fármacos no incrementa (incluso disminuye) el peso corporal por un mecanismo de acción aún desonocido. Presenta un escaso número de interacciones, entre ellas destacan el que la carbamacepina y la fenitoína disminuyen los valores del topiramato por inducción de su metabolismo, y a la inversa el topiramato disminuye los valores plasmáticos de digoxina y de anticonceptivos orales.
El topiramato posee un efecto antimaníaco en fase aguda, tanto en monoterapia como en asociación y antidepresivo también en fase aguda. Su principal utilidad clínica la encontramos en la manía refractaria y la manía disfórica.

Oxcarbacepina: Presenta una estructura y un perfil clínico similar al de la carbmacepina, aunque con menos efectos adversos. Las dosis de inicio son 600mg semanales. El rango terapéutico oscila entre los 600-2.400 mg/día.
Entre sus ventajas están la de no contar con metabolitos tóxicos y presentar pocas interacciones farmacológicas. La carbmacepina, la fenitoína, el fenobarbital y el ácido valproico reducen sus vales plasmáticos y, a su vez, la oxcabacepina disminuye los valores de los anticonceptivos orales. Los principales efectos adversos son náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Otros secundarios menos frecuentes son: sedación, somnolencia, cefalea, dificultades en la concentración, alteraciones amnésicas, alteraciones dermatológicas, incremento de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina e hiponatremia, entre otras.

Su principal indicación es la epilepsia y más concretamente las crisis parciales con o sin generalización secundaria con crisis tónico-clónicas. Aunque se le ha atribuido un efecto antimaníaco, su posible papel en el trastorno afectivo bipolar y en el trastorno esquizoafectivo, desde el punto de vista eutimizante, está aún por determinar.

Tiagabina: aunque su eficacia en fase maníaca parece dudosa, la tiagbina podría resultr útil ocmo erapia coadyuvante del trastorno bipolar tipo I y del trastorno esquizoafectivo refractarios. No obstante, aún faltan estudios que avalen su potencial terapéutico en estos trastornos. En España se usa muy poco, al igual que las tres siguientes.
Zonisamida: Se trata de un anticomicial de estructura similar a la serotonina y con un perfil clínico similar al de la carbamacepina, con posible eficacia antimaníaca y eutimizante en terapia de mantenimiento.

Levetiracetam y pregabalina: faltan datos respecto a su papel en trastornos bipolare y/o esquizoafectivos.

Entre el grupo de nuevos anticomiciales utilizados en el tratamiento del trastorno bipolar y el trastorno esquizoafectivo, la lamotrigina es la que parece contar con un mayor número de datos clínicos controlados que avalan su eficacia, especialmente en la depresión bipolar, en cicladotes rápidos y en el trastorno bipolar tipo II.

El mecanismo de acción de la lamotrigina, si bien aún resulta desconocido en muchos de sus aspectos, parece vehiculizarse a través del bloqueo de los receptores serotoninérgicos 5ht3 y de la inhibición de la liberación presináptica del glutamato.

Diferentes estudios parecen demostrar que este fármaco podría ser útil, no sólo en la estabilización de episodios maníacos y/o mixtos (incluyendo cicladotes rápidos) sino incluso en el tratamiento de la depresión bipolar y unipolar. De hecho la lamotrigina parece tener un papel regulador de la recaptación de monoaminas y en especial de serotonina, que puede llegar a traducirse clínicamente en un incremento de la neurotransmisión serotoninérgica.

Entre las comunicaciones espontáneas de casos clínicos, en los que la asociación de lamotrigina a pacientes bipolares previamente tratados con otros anticomiciales (sales de litio, valproato, carbamacepina) resultó satisfactoria en cuanto a mejoría clínica y reducción en los efectos secundarios achacables al tratamiento farmacológico, destacan las de Walden (1996), Weisler (1994), Calíbrese (1996), Labatte (1997), Maxoutova (1997) y Kotler (1998), entre otras.

Encontramos con que, en general, se describen una mejoría en pacientes bipolars tipo I y II, tanto en fase depresiva como en fase maníaca, hipomaníaca o durane un episodio mixto, así como en cicladores rápidos utilizando lamotrigina, tanto en monoterapia como asociada a otros fármacos eutimizantes, antipsicóticos, benzodiacepinas). A tal efecto conviene revisar los trabajos de Calíbrese (2001 y 1999), Walden (2000), Fogelson (1997), Pinto (1997), Sport y Sachs (1997), así como el de Mandoki (1997), efectuado con niños y adolescentes bipolares, en los cuales la lamotrigina se asociaba al valproato.

Los trabajos realizado a doble ciego y controlados con placebo, en general se puede decir que la lamotrigina ha demostrado su eficacia clínica en el tratamiento de las siguientes entidades o procesos:

La depresión bipolar, tanto estudios a corto plazo de 7 semanas de duración con lamotrigina en monoterapia como en estudios de un año de seguimiento de pacientes bipolares tipo I y II. La lamotrigina es el único de entre los nuevos anticomiciales anteriormente recogidos que ha demostrado en ensayos clínicos de forma fehacientes un claro potencial terapéutico en la depresión bipolar.

La depresión unipolar

Trastornos afectivos, tanto unipolares ocmo bipolares, refractarios a otros tratamientos farmacológicos.
Como profilaxis en monoterapia de mantenimiento en pacientes bipolares cicladores rápidos.
Como tratamiento aparentemente eficaz de la manía.

Lamotrigina en el embarazo y la lactancia

La lamotrigina no debe ser utilizada durante el embarazo y/o la lactancia, ano ser que en opinión del médico correspondiente el potencial beneficio de su uso para la madre compense los posibles riegos para el feto en desarrollo.

Los datos obtenidos hasta el momento y extraídos del registro abierto por los laboratorios Glaxo-Wellcome a tal efecto (Lamotriguine Pregnancy Registry) se puede afirmar que:

En el momento presente no existe experiencia sobre el efecto de la lamotrigina sobre la fertilidad humana.

La lamotrigina es un inhibidor débil de la enzima dihidrofolato reductasa y, en este sentido, podría contar con un cierto potencial teratogénico. La experiencia acumulada en cuanto a la proporción de niños nacidos con defectos congénitos tras la exposición al tratamiento con lamotrigina durante el primer trimestre de la gestación no es distinta a la prevista para las mujeres afectadas por una epilepsia no sometidas a tratamiento anticomicial.

La lamotrigina pasa a la leche materna durante la lactancia en una proporción del 40-60% de la concentración sérica. En este sentido, parece recomendable plantear en estas pacientes una lactancia artificial.

Posología y tratamientos concomitantes

En los pacientes adultos la dosis media diaria de la lamotrigina recomdada es de entre 100 y 400 mg/día al principio del tratamiento para a continuación ir disminuyendo hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 200 mg/día.

Se recomienda efectuar una escalada terapéutica con el fin de minimizar el reisgo de exantema, principal efecto secundario atribuible al fármaco.

Monoterapia de lamotrigina: 25 mg/día en monodosis las primeras 2 semanas; 50 mg/día en monodosis las semanas 3 y 4; a partir de ahí, incrementos entre 59 y 100 mg cada 1-2 semanas hasta alcanzar la dosis de mantenimiento.
Esta pauta también se recomienda en los que la lamotrigina se asocie a otros fármacos, como litio o clonacepam.

Lamotrigina + valproato: 12,5 mg/día en monodosis las primeras 2 semanas; 25 mg/día en monodosis las semanas 3 y 4; incrementos entre 25 y 50 cada 1-2 semanas hasta alcanzar la dosis de mantenimiento e ir disminuyendo el valproato.

Lamotrigina + anticomicales inductores enzimáticos: 50 mg/día en monodosis las primeras 2 semanas; 100 mg/ día en monodosis las semanas 3 y 4; a partir de ahí, incrementos de 100 mg cada 1-2 semanas hasta alcanzar la dosis de mantenimiento.

Efectos adversos

Entre los principales efectos adversos asociados a la utilización clínica de la lamotrigina destacan el exantema cutáneo maculopapular, al parecer íntimamente relacionado con la dosis inicial del fármaco administrada, con la velocidad en la escalada terapéutica efectuada, con el uso concomitante de valproato (incrementa la semivida media de la lamotrigina) o con la exposición al sol. En este caso, conviene mantener la vigilancia, ya que en un escaso tanto por ciento (inferior al 1%) de los mismos pudiera aparecer un síndrome de Steven-Johnson o una necrólisis epidérmica tóxica.

Otros efectos secundarios menos frecuentes serían: astenia, cefaleas, náuseas, dolor y prurito. También han sido descritos casos aislados de neutropenia y agranulocitosos.

La lamotrigina no ha sido directament relacionado con un incremento en las concentraciones de las Transaminasas hepáticas ni con un incremetno en el peso final del individuo. En caso de tener que proceder a una eventual retirada del fármaco, se recomienda su retirada paulatina en un plazo no inferior a 1-2 semanas hasta suspenderlo por completo.

Interacciones farmacológicas

Entre los fármacos que producen una inducción metabólica de la lamotrigina disminuyendo sus valores en plasma, y con ello su eficacia clínica están en la carbamacepina, la fenitoína, la primidona, el fenobarbital y el paracetamol.

Por el contrario, algunos fármacos como la Sertralina o ácido valproico, inhiben la metabolización de la lamotrigina, incrementan sus valores plasmáticos y con ello favorecen una mayor presencia de efecto adverso y un consiguiente riesgo de intoxicación por este fármaco.

Conclusiones

Con la salida al mercado de los nuevo fármacos anticomiciales (lamotrigina, gabapertina, topiramato, oxcarbacepina, etc). , al igual que ha sucedido con anterioridad en otro terrenos como la psicosis o la depresión, se abre un amplio abanico de posibilidades de tratamiento de los paciente bipolares y esquizoafectivos, tanto en la búsqueda de un efecto profiláctico de recidivas de cada trastorno en cuestión como a la hora de atajar y de minimizar los síntomas tanto maníacos como depresivos en fase aguda y de controlar a aquellos pacientes resistentes a las terapias convencionales.

Bibliografía

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Gelder Michel G., López Ibor J.J., Andersen Nancy. Tratado de Psiquiatría. Tomo I. Editorial Ars Médica, 2003

Gregory, I. Psiquiatría Clinica, 2ª Edición. Editorial Interamericana, S.A., 1970.

Kalinowsky, Lothr, Hippius Hanus. Tratamientos Oficial de la Sociedad Española de Psiquiatría Biológica. Volumen 9, número 1, Enero-Febrero 2002.

Vandel P,, Rebiére V.,, Sechter D. Enciclopedia Médico-Quirúrgica EMC (Eservier SAS), número 121. Abril-Mayo-Junio 2005.

2010-03-05T10:50:00.013Z

NUEVOS EUTIMIZANTES EN LOS TRASTORNOS BIPOLARES.

(Primera parte)

Miguel Duque Pérez Camacho

Antecedentes

Los Trastornos del humor magnifican experiencias humanas cotidianas, que adquieran una dimensión mayor. Sus síntomas son exageraciones de la tristeza y el cansancio, alegría y felicidad, sensualidad y sexualidad, irritabilidad y rabia, energía y creatividad que pueden acontecer en la vida normal. En las primeras descripciones encontradas en una amplia diversidad de culturas hace miles de años ya se consideraba al trastorno maníaco-depresivo como el trastorno del humor prototípico.

¿Qué son la depresión y la manía?

Idealmente, habría que describir primero el humor o estado de ánimo “normal”. A pesar de la dificultad que esto conlleva, una definición operativa puede ser la de que el humor “normal” es el estado de no sentirse particularmente eufórico o triste, excepto ante determinadas circunstancias.
Por ejemplo, si ocurre algo malo, podemos sentirnos tristes o abatidos en ese momento. La gran mayoría de las personas puede incluirse en esta definición. Superficialmente, la depresión y la hipomanía pueden ser vistas como extremos de estas fluctuaciones normales del humor. Pero la depresión clínica o la manía son algo más que extremos del estado de ánimo normal, representan síndromes en los que, además de la afectación del humor, existen alteraciones del pensamiento, el estado psicomotor, el comportamiento, la motivación, la fisiología y el funcionamiento psicosocial.

La Escuela hipocrática contribuyó de forma esencial a la psiquiatría científica: argumentó que se trataba de enfermedades del cuerpo, no relacionadas con espíritus mágicos o sobrenaturales. Los hipocráticos describían la melancolía como una condición “asociada con aversión a comer, abatimiento, insomnio, irritabilidad e inquietud”, y la manía como un estado de elevada energía y euforia.

Hipócrates también localizó la etiología de los trastornos del humor en el cerebro:

Los hombres deberían saber que del cerebro y sólo del cerebro proceden nuestros placeres, alegrías, risas y bromas, igual que nuestras penas, pesares, aflicciones y llantos… por lo cual, afirmo que el cerebro es el intérprete de la conciencia.

Esta conciencia hipocrática fue sepultada durante dos milenios bajo la teoría humoral, consolidada en la medicina por Galeno (siglo II d.c), que sostenía que la melancolía resultaba de un exceso de bilis negra y la manía de un exceso de bilis amarilla. El corazón, más que el cerebro, también fue considerado el órgano de los trastornos del humor durante largo tiempo.

En el siglo I a.C., los médicos griegos inicialmente sugirieron una conexión entre la melancolía y la manía.

La agudeza clínica de esta época culminó con Areteo de Capadocia:

De acuerdo con Areteo, la forma clásica de la manía era la forma bipolar: el paciente que, previamente estaba eufórico, alegre e hiperactivo, súbitamente experimentaba tendencia a la melancolía; al final de la crisis, pasaba a sentirse lánguido, triste, taciturno, manifestando preocupaciones sobre su futuro, sintiéndose avergonzado”. Cuando la fase depresiva ha finalizado, estos pacientes vuelven a estar alegres, ríen, bromean, cantan. En una forma grave de manía, llamada furor, el paciente “a veces mata y degüella a los sirvientes”; en formas menos graves, se exalta a sí mismo con frecuencia: “sin ser cultivado, dice ser filósofo… y los incompetentes (dicen ser ellos) buenos artesanos… otros están suspicaces y se sienten perseguidos, motivo por el cual se encuentran irascible”.

Edad Media

La tradición clínico-empírica griega sobrevivió en la Edad Media temprana en medio del Islamismo y el Cristianismo, pero posteriormente sucumbió a la intolerancia religiosa. En el siglo XII, esta tradición dio lugar a una orientación más teológica que empírica. Por eso, Roger Bacon, defendiendo que la observación empírica era necesaria para obtener el conocimiento y que las enfermedades mentales tenían etiologías naturales, fue censurado por la Iglesia y condenado por sus colegas de la Universidad de Oxford.

Una tensión similar tuyo lugar en Oriente Medio. La tradición hipocrática fue ejemplarizada por el persa Rhazes, quien representa el equivalente de Roger Bacon. Avicena tomo una postura más diplomática y prosperó como un sintetizador moderado de las tradiciones griegas, romanas y religiosas. Su síntesis médica, el Canon de Medicina, suscitó una consideración suedogalénica durante siglos, transmitiendo esta visión en los trastornos del humor: “indudablemente, el sustrato que produce la manía es de la misma naturaleza que el que produce la melancolía.

Al inicio de los siglos XVI y XVII, la Ilustración dio ímpetu al progreso médico en Europa. El siglo XVIII fue testigo del resurgimiento de la tradición clínico-empírica en medicina, con descripciones avanzadas sobre la manía y la melancolía.

El cambio decisivo del siglo XIX: la psiquiatría clínica francesa

En 1845, Jean Falret describió un trastorno cíclico (la folie circulaire) que por primera vez definía expresamente una enfermedad en que “esta sucesión de manía y melancolía se manifiesta con continuidad y de forma casi regular”. En el mismo año, Baillarger describió esencialmente el mismo concepto (la folié á double forme), enfatizando que los episodios maníacos y depresivos no eran accesos diferentes, sino más bien fases distintas del mismo acceso. Por primera vez, la enfermedad maníaco-depresiva fue concebida como un trastorno único, anticipando claramente la síntesis posterior de Kraepelin.

Mendel fue el primero en definir la hipomanía, una “forma de manía que típicamente sólo se muestra en las fases leves, abortivamente, por decirlo así”. En la misma época, Kahlbaum describió los trastornos cíclicos y ciclotimias, que se caracterizaban por episodios de depresión y excitación pero que no abocaban a demencia, tal como ocurría con la manía crónica o con la melancolía.

El siglo XX y la síntesis Kraepeliniana

Emil Kraepelin en el siglo XX, distinguió las psicosis del resto de enfermedades y delimitó claramente la enfermedad maníaco-depresiva.
Destacó aquello aspectos de la enfermedad maníaco-depresiva que la diferenciaban más claramente de la dementia praecox: el curso periódico o episódico, el pronóstico más benigno y una historia familiar de enfermedad maníaco-depresiva.

Kart Jaspers defendía que los datos clínicos necesitan ser recogidos neutralmente, libres de teorías subyacentes, tales como Freud y libres de paradigmas diagnósticos específicos, como el de Kraepelin. La influencia de Jaspers dio lugar a descripciones más cuidadosas de los síndromes del humor, como se ejemplarizó en el libro de texto altamente influyente Fish’s Clinical Psychopathology.

Primera mitad del siglo XX

En Europa, en medio de los psiquiatra academicistas, Eugen Bleuler partió de Kraepelin al conceptuar la relación entre la enfermedad (afectiva) maníaco-depresiva y la demntia praecox (esquizofrenia) como un continuo sin una línea clara de marcación.

Bleuler crecía que la localización de un paciente en el espectro dependía del número de rasgos esquizofrénicos que presentaba. En ese sentido, consideraba que los síntomas del humor no eran específicos.

En 1933, Kasanin identificó una serie de pacientes que presentaban el síndrome maníaco-depresivo, pero también mostraban síntomas psicóticos fuera de los episodios afectivos. Estas afecciones parecían encontrarse fuera de la dicotomía de Kraepelin, y dieron lugar al concepto de trastorno esquizoafectivo.

Distinción Bipolar-unipolar

En 1957, Kart Leonhard observó que, dentro de la amplia categoría de enfermedad maníaco-depresiva, algunos pacientes tenían historias de depresión y manía, mientras que otros tenían solo depresión. Entonces señaló que los pacientes con historia de manía (que denominó “bipolares”) tenían una incidencia más alta de manía en sus familiares cuando se comparan con aquellos con depresión solamente (que denominó “monopolares”).

Alonso Fernández propuso en 1968 la Psicosis Fasotímicas su terminología y concepto y cito:

“ A mediados del siglo XIX, los psiquiatras franceses Farlet y Baillarger describieron la “la folie circulaire” y la “folie á double forme”, respectivamente, entidad que se caracterizaba por un curso alternamente entre los polos de exaltación y depresivo, con temporadas más o menos prolongadas de equilibrio afectivo.

Corresponde a Kraepelin el mérito de haber agrupado este conjunto de psicosis circulares y psicosis exclusivamente maníacas o depresivas en una entidad nosológica que llamó locura maníaco-depresiva. Specht incluye aquí también los desarrollos paranoides. Aunque este intento no se prosperado, conviene advertir que abundan los cuadros paranoides montados sobre un tristeza (especialmente, delirios de autorreferencia, persecución y celos) o una euforia vital (sobre todo, delirios litigantes).
Los estudios de Dreyfus forzaron a Kraepelin a incluir finalmente la depresión involutiva en la “locura maníaco-depresiva”.

Piquer Arrufat, preclaro médico español del siglo XVIII, el Hipócrates español según algunos entusiastas suyos, describe con todo detalle la enfermedad del monarca español Fernando VI y la diagnostica como manía-melancolía. Diagnostico que ha sido confirmado por modernos psiquíatras. El haber establecido por ve primera un vínculo nosológico entre la manía y la melancolía, representa una aportación psiquiátrica española verdaderamente excepcional y muy poco conocida, que se anticipa a los lanzamientos de la locura maniacodepresiva por Kraepelin en más de cien años y de la locura circular por Farlet y la locura de doble forma por Baillarger en más de setenta y cinco años.

Toda designación de esta enfermedad en la que figura el vocablo “locura” me parece inaceptable. Baso mi postura en dos razones:

Primero: esta palabra está sobrecargada de significaciones peyorativas, por lo que debería excluirse del nomenclátor psiquiátrico.

Segunda: precisamente por la índole de su lastre semántico, da una idea equivocada de lo que la mayoría de estos enfermos afectivos esencialmente son.

Por otra parte, los términos “circular”, “doble forma”, y “maniaco-depresivo” sólo engloban a los enfermos que, por lo menos una vez, han tenido una fase maníaca y otra depresiva. Estas denominaciones resultan inaplicables al gran contingente en una sola fase (monofásico) o en varias (multifásico). Los cursos depresivos monopolares son mucho más frecuentes que los cursos bipolares (fases maniacas y depresivas).

En consecuencia, deben reservarse las denominaciones “psicosis maníaco-depresiva” y “psicosis circular” exclusivamente, para los trastornos psicóticos afectivos bipolares.

Para Kretschmer, la ciclotimia es aquella modalidad de temperamento fluctuante, por su proporción diatésica, entre la alegría y la tristeza; esta modalidad temperamental, según es consabido, se correlaciona positivamente con la arquitectura corporal pícnica.

Alonso Fernández entiende que sólo puede resolverse apelando a las dos características básicas válidas para el conjunto de los trastornos afectivos maníacos y depresivos: la de constituir una distimia vital triste o eufórica, en cuanto síntoma psíquico primario y primordial, y la de seguir un curso fásico.

El término psicosis faso tímica, que yo quisiera proponer, significa etimológicamente “psicosis afectiva de curso fásico”, en cuyo sector se incluyen las formas fundamentalmente afectivas (depresivas, maníacas y maniacodepresivas).

Así mismo, en 1968 Ian Gregory consideraba los trastornos afectivos psicóticos caracterizados por desviaciones graves de afecto, ánimo o tono emocional. La afectividad predominante puede estar en el extremo inferior de la escala (depresión) o en el extremo superior (euforia). Asociada con depresión o euforia intensos, pueden haber también trastornos notables de la percepción, raciocinio o conducta, incluidas alucinaciones, delirios y tendencias suicidas u homicidas.
Subtipos diagnósticos de trastornos del estado de ánimo en el DSM-IV

1. El trastorno (unipolar) depresivo mayor se caracteriza por episodios depresivos sin estados maníacos o hipomaníacos.
2. El trastorno afectivo bipolar caracterizado por episodios maníacos o mixtos y episodios de tipo depresivo mayor (bipolar I según el DSM IV) o por episodios hipomaníacos y episodios de tipo depresivo mayor (bipolar II), es en la actualidad uno de los trastornos psiquiátricos que gozan de un mayor interés investigador tanto en sus aspectos etiopatogénico, fisio patológico, evolutivo, nosológico y terapéutico.

Los actuales sistemas de clasificación diagnóstica afrontan el trastorno afectivo bipolar de forma bastante similar. Para el DSM IV (APA,1994) existen dos formas de trastorno afectivo bipolar diferenciadas en función de la intensidad de los síntomas maníacos (bipolar I manía pura o mixta “manía disfórica” más depresión bipolar, bipolar II, hipomanía más depresión bipolar), dentro de las cuales se puede distinguir también un subgrupo de cicladotes rápidos (cuatro o más episodios anuales de enfermedad), mas frecuentes en mujeres jóvenes y en ocasiones asociado a un hipotiroidismo subclínico, a factores orgánicos cerebrales y la propia manía farmacógne inducia por antidepresivos; de especial mal pronóstico dad su mala respuesta a los tratamientos eutimizantes convencionales y en especial al carbonato de litio. El DSM IV también reconoce otro trastorno conocido como ciclotimia y caracterizado por episodios hipomaníacos junto con fases depresivas que no cumplen los criterios de depresión mayor.
En el trastorno tipo bipolar tipo II tiende a iniciarse en la adolescencia, u a veces, en la preadolescencia. La edad media de inicio es de 18 años. Al principio, es frecuente que ese diagnostique erróneamente como depresión unipolar, como trastorno adaptativo o como trastorno de la personalidad, especialmente el límite. El hecho de que la enfermedad empiece con oscilaciones leves del estado de ánimo y que su amplitud o frecuencia se vaya incrementando con el paso del tiempo hasta que alcanzar el umbral constituye un patrón frecuente. Séller y cols., en un seguimiento a diez años de la depresión infantil, observaron que al final un 33% cumplía los criterios para el trastorno bipolar tipo I y un 15,3% para el trastorno bipolar de tipo II.

La distribución por sexos parece encontrarse a medio camino entre los patrones observados en el trastorno unipolar (preponderancia al sexo femenino) y el trastorno bipolar tipo I (proporciones por sexo equivalentes), aunque algunos estudios apoyan la no existencia de diferencias de género.

3. La distimia se refiere a síntomas depresivos mayores clínicamente significativos que están presentes durante 2 años o más pero no alcanzan el umbral para el trastorno depresivo mayor. La ciclotimia es una afección en que, como en la distimia, los síntomas depresivos no alcanzan el umbral para un diagnostico de episodio depresivo mayor, y está presente hipomanía. La “hipertimia” describe a veces la hipomanía leve crónica (disminución de las necesidades de sueño, comportamiento expansivo, extraversión marcada).

Respecto al tratamiento, el pilar básico sigue siendo el psicofarmacológico, basado en carbonato de litio tanto en fase maníaca, depresiva y como terapia de mantenimiento eutimizante.

Las sales de litio gozaron de popularidad en el siglo XIX para el tratamiento de la gota y otros trastornos, pero cayeron en desuso por los informes alarmantes de su toxicidad. Su uso en los trastornos psiquiátricos fue sugerido primeramente por Cade en Australia en 1949. Dicho autor desarrolló la idea de usar el litio en el tratamiento de las excitaciones psicóticas, fundándose en el hecho experimental de que el carbonato de litio provocaba u corto período de letargia y ausencia de respuesta a los estímulos en los conejillos de Indias, que por otro lado, permanecía conscientes.

Cade informó de la respuesta favorable en maníacos sin efecto hipnótico, y desde este primer estudio se han publicado otros muchos que señalan la eficacia de las sales de litio en los estados maníacos. Schou y cols., en Dinamarca, trataron una serie de pacientes maníacos, alternativamente, con litio y con un placebo. Rice, en un ensayo con un grupo mixto de pacientes, encontró una acción sedante especial sobre los maníacos y cuando los esquizofrénicos mejoraron fueron los elementos afectivos los que se influyeron.

En general se acuerda que la droga es eficaz solamente en los estados maníacos. Noack y Trautner encontraron que las mejores respuestas fueron en los casos agudos y no lo consideran de valor en los crónicos. Schoou, en una revisión de la literatura, señala que el 80 por 100 de las curaciones y mejorías se refieren a maníacos. Andreani informó de la mejoría en 10 de 24 pacientes deprimidos. No obstante, recientemente se ha reconocido el valor del litio para su uso profiláctico en los episodios maníacos y depresivos (1950).

La dosis terapéutica en un ataque agudo sería de 600mg. tres veces al día, aunque puede aconsejarse un lento aumento diario para evitar los efectos secundarios. La dosis profiláctica o de mantenimiento puede ser de 300mg. tres veces al día. La concentración de litio en el suero es un indicador del efecto del litio. Según el criterio de Kalinowsky, no debe ser inferior a 0,6 mEq./l. ni superior a 1.6 mEq./l.

Cada vez más son los autores que abogan por un tratamiento indefinido con esta sustancia ante el riesgo de aparición de recaídas y de resistencias al litio tras su supresión, sobre todo si ésta se hace de una manera brusca. El litio ha demostrado su eficacia tanto en la fase maníaca como depresiva del trastorno afectivo bipolar, así como en la profilaxis de nuevas descompensaciones afectivas. No obstante, su eficacia es menor en la manía disfórica, en los cicladotes rápidos y en aquellos individuos en los que concurren trastornos orgánicos como disfunciones tiroideas, epilepsia o daño cerebral.

Como alternativas al litio nos encontramos con los fármacos anticomiciales, preferentemente carbamacepina y el valproato, solos o combinados con el primero. Estos fármacos resultan aparentemente más eficaces que el litio en cicladores rápidos, en la manía disfórica y en pacientes epilépticos, aunque su uso en el trastorno bipolar tipo I se acompaña de peores resultados. Además, en estudios de seguimiento a 5 años se habla hasta un 70% de recaídas en pacientes tratados con una combinación de éstos fármacos, y su efecto en terapia de mantenimiento es más cuestionable que en el caso del litio.

Otras asociaciones recomendadas serían las de antipsicóticos atípicos en las fases maníacas de la enfermedad, dada su rapidez de acción, preferentemente los nuevos antipsicóticos atípicos (olanzapina, risperidona, quetiapina, ziprasidona) o la antipsicótico clásico, la perfenazina, que antes de llegar los atípicos, resolvió muchos trastornos bipolares.

Nuevos antipsicóticos: Conclusiones

Constituyen una alternativa de primera línea para el tratamiento agudo de la manía (Texas Consensos Conference Panel, 2002).

Hay datos que sugieren su eficacia en la prevención de nuevos episodios.

Su empleo en profilaxis puede y debe hacerse en combinación con eutimizantes como litio, lamotrigina u otros.

En su empleo continuado deben elegirse aquellos con mejor perfil de tolerancia.

Durante la fase depresiva, si bien este aspecto es controvertido ya que en principio se recomienda una monoterapia con eutimizantes se pueden utilizar de forma concomitante fármacos antidepresivos, recomendándose a tal efecto los inhibidores de la recaptación de la serotonina por su menor riesgo de inducir un cambio maníaco, hipomaníaco o de ciclos rápidos. Los nuevos antipsicóticos atípicos (olanzapina, risperidona) por su mecanismo de actuación que depende menos del bloqueo dopaminérgico y cuentan entre sus propiedades con una estimulación serotoninérgica podrían también utilizarse como tratamiento coadyudante en la depresión bipolar.

Otros abordajes farmacológicos (inhibidores del inositol, ácidos grasos omega 3) están en el estudio a la espera de resultados consistentes.

Burnt out (Segunda parte)

2010-02-25T10:06:00.004Z

Fases del Burn Out

Jerry Edelwich y Archie Brodsky (1980) definen el burn out "como una perdida progresiva del idealismo, energía y motivos vividos por la gente en las profesiones de ayuda, como resultado de las condiciones de trabajo".

Proponen cuatro fases por las cuales pasa todo individuo con burn out:

• Etapa de idealismo y entusiasmo.

El individuo posee un alto nivel de energía para el trabajo, expectativas poco realistas sobre él y aún no sabe lo que puede alcanzar con éste. La persona se involucra demasiado y existe una sobrecarga de trabajo voluntario. Al comienzo de su carrera existen bastante motivaciones intrínsecas. Hay una hipervalorización de su capacidad profesional que le lleva a no reconocer los límites internos y externos, algo que puede repercutir en sus tareas profesionales. El incumplimiento de expectativas le provoca, en esta etapa, un sentimiento de desilusión que hace que el trabajador pase a la siguiente etapa.

• Etapa de estancamiento.

Supone una disminución de las actividades desarrolladas cuando el individuo constata la irrealidad de sus expectativas, ocurriendo la pérdida del idealismo y del entusiasmo. El individuo empieza a reconocer que su vida necesita algunos cambios, que incluyen necesariamente el ámbito profesional.

• Etapa de apatía y frustración.

Es la fase central del síndrome burn out. La frustración de las expectativas lleva al individuo a la paralización de sus actividades, desarrollando apatía y falta de interés. Empiezan a surgir los problemas emocionales, conductuales y físicos. Una de las respuestas comunes en esta fase es la tentativa de retirada de la situación frustrante. Se evita el contacto con los compañeros, hay faltas al trabajo y en muchas ocasiones se da el abandono de éste y en los casos más extremos de profesión. Estos comportamientos empiezan a volverse constantes abriendo el camino para la última etapa de burn out, la del distanciamiento.

• Etapa de distanciamiento.

La persona está crónicamente frustrada en su trabajo, ocasionando sentimientos de vacío total que pueden manifestarse en la forma de distanciamiento emocional y de desvalorización profesional. Hay una inversión del tiempo dedicado al trabajo con relación a la primera etapa. En el lugar del entusiasmo e idealismo profesional la persona pasa a evitar desafíos y pacientes de forma bastante frecuente y trata sobre todo de no arriesgar la seguridad del puesto de trabajo. Hay un colapso emocional y cognitivo.

Causas

El Burn out surge como consecuencia de situaciones estresantes que provocan que el individuo esté más predispuesto a padecerlo. El estrés suele tener carácter laboral, primordialmente, ya que la interacción que el individuo mantiene con los diversos condicionantes del trabajo son la clave para la aparición del burn out.

Las actuaciones que desencadenan la aparición de este síndrome suelen ser intensas y/o duraderas, porque el burn out se conceptualiza como un proceso continuo que se manifiesta de una manera paulatina y que va interiorizando el individuo hasta provocar en éste los sentimientos propios del síndrome.

Existen determinados factores que propician el burn out:
• La naturaleza de la tarea
• La variable organizacional e institucional
• La variable interpersonal (colegas, familia, amigos, redes de apoyo social)
• La variable individual (características del profesional como edad, sexo, experiencia, rasgos de personalidad)

A continuación se incluye una relación con estadísticas de estudios realizados por diversos especialistas que ofrecen información sobre la influencia del síndrome del Burn out según la profesión.

INDICIDENCIA DEL BURN OUT POR PROFESIONES
ESTUDIO PROFESIÓN BURN OUT

Kyriacou (1980) Profesores 25%
Pines, Arason y Kafry (1981) Diversas profesiones 45%
Maslach y Jackson (1982) Enfermeros/as 20-35%
Henderson (1984) Médicos/as 30-40%
Smith, Birch y Marchant (1984) Bibliotecarios 12-40%
Rosse, Jonson y Crow (1991) Policías y personal sanitario 20%
García Izquierdo (1991) Enfermeros/as 17%
Jorgesen (1992) Estudiantes de enfermería 39%
Price y Spence (1994) Policías y personal sanitario 20%
Deckard, Meterko y Field (1994) Médicos/as 50%

Consecuencias del Burn Out

El concepto mas importante es que el Burn-out es un proceso (más que un estado) y es progresivo (acumulación de contacto intenso con consultantes).

El proceso incluye:
1. Exposición gradual al desgaste laboral
2. Desgaste del idealismo
3. Falta de logros

Además existen una serie de efectos provocados por éste fenómeno:

- Afecta negativamente la resistencia del trabajador, haciéndolo más susceptible al desgaste por empatía (Compasión Fatigue).

- Favorece la Respuesta Silenciosa (Danieli, 1984, Baranowsky 1997) que es la incapacidad para atender a las experiencias de los consultantes, que resultan abrumadoras.

- Gradualmente el cuadro se agrava en relación directa a la magnitud del problema, inicialmente los procesos de adaptación protegen al individuo, pero su repetición les agobia y a menudo agota, generando sentimientos de frustración y conciencia de fracaso, existiendo una relación directa entre la sintomatología, la gravedad y la responsabilidad de las tareas que se realizan.

- El sentirse usado, menoscabado o exhausto debido a las excesivas demandas de energí

a, fuerza o recursos personales, crea además intensas repercusiones en la persona y en su medio familiar.

- Estados de fatiga o frustración son el resultado de la devoción a una causa, estilo de vida, o relación que fracasó al intentar obtener una recompensa esperada.

- La progresiva pérdida del idealismo, de la energía y el propósito que experimentan muchos profesionales que trabajan ayudando a otras personas son el resultado de sus condiciones de trabajo.

- El síndrome de agotamiento, es el último paso en la progresión de múltiples intentos fracasados de manejar y disminuir una variedad de situaciones laborales negativas.
La lista de síntomas psicológicos que puede originar este síndrome es extensa, pudiendo ser leves, moderados, graves o extremos.

Uno de los primeros síntomas de carácter leve pero que sirve de primer escalón de alarma es la dificultad para levantarse por la mañana o el cansancio patológico, en un nivel moderado se presenta distanciamiento, irritabilidad, cinismo, fatiga, aburrimiento, progresiva pérdida del idealismo que convierten al individuo en emocionalmente exhausto con sentimientos de frustración, incompetencia, culpa y autovaloración negativa.

Los graves se expresan en el abuso de psicofármacos, absentismo, abuso de alcohol y drogas, entre otros síntomas.

Es la repetición de los factores estresantes lo que conforma el cuadro de crónico, que genera baja de la autoestima, un estado de frustración agobiante con melancolía y tristeza, sentimientos de impotencia, pérdida, fracaso, estados de neurosis, en algunos caso psicosis con angustia y/o depresión e impresión de que la vida no vale la pena, llegando en los casos extremos a ideas francas de suicidio.

Medidas de prevención

La mayoría de los autores ( Byrne, Maslach, Huberman..) coinciden en que la prevención es un aspecto fundamental para solucionar los efectos que produce el Burn Out. El trabajo preventivo afecta a decisiones políticas y económicas existiendo un posicionamiento poco realista de las administraciones respecto a la situación actual de la educación.

Las medidas de prevención se pueden clasificar en tres apartados según sea la forma de aplicación:

• Estrategias de intervención individuales:

Las técnicas paliativas se centran en reducir la experiencia emocional del estrés provocado por diversos factores que se tienen en cuenta actuando sobre ellos. Dentro del ámbito educativo existen diversos métodos:

- Cognitivo-conductual: enseñan a desconectar del trabajo y separan la vida personal y familiar de la laboral, utilizando técnicas para mejorar la ejecución del trabajo intentando conseguir la mayor efectividad en el mínimo tiempo posible. Algunos autores proponen entrenamientos basados en la retirada de la atención, programas de refuerzos, time out, control de contingencias, autoreforzamiento y evitación o la utilización de contingencias adecuadas, análisis de tareas, reforzamientos progresivos y control de problemas en clase.

- Orientación psicodinámica. Es una metodología poco utilizada pero hay que destacar el trabajo de Andrianopoulos sobre psicoeducación y asesoramiento. También, aparecen en la literatura técnicas de tipo físico que actúan sobre los efectos fisiológicos del estrés y del Burn out (insomnio, taquicardia, inquietud psicomotora y otras respuestas psicosomáticas propias de la ansiedad) como por ejemplo, la propuesta de Travers y Cooper de hacer ejercicio físico, yoga, relajación y viajes.

Estas técnicas no se utilizan de manera sistemática ni tampoco con la rigurosidad científica con colectivos de profesores, es más, algunas técnicas piscológicas que se presentan aparecen en la literatura como potenciales reductoras de estrés y ansiedad acogiéndose a los resultados obtenidos con poblaciones clínicas; sin embargo, no se han realizado estudios serios en los que se apliquen de forma individual o grupal en el ámbito docente, quizás por las dificultades metodológicas que implica su realización.

• Estrategias de intervención grupales

• Estrategias de intervención organizacionales

¿Se puede tratar?

No existe ningún tratamiento específico para el síndrome de “burnout”, ni tampoco una estrategia simple de prevención. Las terapias que se utilizan van encaminadas a restablecer la salud psicológica del afectado y recuperar el rendimiento laboral y se basan en el control del estrés, el ensayo conductual y la potenciación del autocontrol. En ocasiones, es necesario un breve período de baja laboral y en los casos más graves hay que recurrir a los fármacos antidepresivos.
La solución más eficaz para prevenir este síndrome pasaría por el establecimiento de cursos de formación destinados a aumentar la competencia psicosocial, los recursos emocionales del profesional y el fortalecimiento de la salud psicológica de los empleados. El Instituto Nacional de la Administración Pública (INAP) estudia incrementar su oferta formativa de cursos para el tratamiento y control del estrés y de la inteligencia emocional aplicada al trabajo, así como otras acciones para potenciar los recursos emocionales de los empleados públicos.

Palabras para finalizar

Para terminar, me inclino por utilizar la etiqueta diagnóstica de “Síndrome de desgaste profesional”. En España tendemos a popularizar e introducir en el lenguaje coloquial términos médicos que en poco tiempo utilizan jóvenes, mayores, letrados e iletrados y pierden su verdadero significado, contenido y valor diagnóstico. Y lo que es peor, se “ponen de moda” para pedir la baja laboral como lo fue y sigue siendo desde hace unos años, la neurastenia, la fibromialgia, la polimialgia, el Síndrome de fatiga crónica y con la etiqueta Síndrome del quemado en poco tiempo no estarían pidiendo la baja por “estar quemado”.

Muchas gracias

Miguel Duque Pérez-Camacho

BIBLIOGRAFÍA

BRILL, P.L.,
The need for an operational definition of burnout
Family and Community Health 1984. 6: 12 24.
FREUDENBERGER, H,
Staff burnout
Journal of Social Issues 1974; 30: 159165.
DE LA GÁNDARA, J.J.,
Estrés y trabajo: el síndrome del burnout
Ed. Cauce editorial, 1998.
GARCÉS DE LOS FAYOS RUIZ, E.J.,
Tésis sobre burnout, 1996.
GIL-MONTE, P. R. Y PEIRÓ, J. M.,
Desgaste psíquico en el trabajo: el síndrome de quemarse
Madrid, Ed. Síntesis, 1997.
GIL-MONTE, PEDRO R.
El Síndrome del quemado por el trabajo (Burn Out). Una enfermedad laboral en la sociedad del bienestar.
Madrid: Psicología Pirámide, 2005.
HARRISON, W.D.
A social competence model of burnout
En: Farber, B. A. (Ed.), Stress and burnout in the human services professions (pp. 29-39). New York: Pergamon Press. (1983)
LAZARUS, R.S. & FOLKMAN, S.
Estrés y procesos cognitivos
Ed Martínez -Roca. Barcelona, 1986.
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Enciclopedia Médico Quirúrgia, Psiquiatría. E-37-886-A-10

O.M.S.
The World Health Report 2000. Health systems: Improving performance
Disponible en el World Wide Web: http://www.who.imt/whr, 2000.
PINES AM, ARONSON, E.
Carreer burnout: causes and cures
Nueva York: Free Press., 1998.

Primera parte: Burn out

2010-02-03T16:29:00.012Z

“Origen y Consecuencias en el Síndrome del Desgaste Profesional –Burn Out-“

¿Qué es el Burn Out o Síndrome del "Quemado"?

El término "Burn out" procede del inglés y se traduce en castellano por "estar quemado". A mediados del año 74 el psiquiatra Herbert Freudenberger describió el síndrome Burn out, aunque no con tal nombre, como una patología psiquiátrica que experimentaban algunos profesionales que trabajaban en algún tipo de institución cuyo objeto de trabajo son personas.

Herbert Freudenberger lo definió como “una sensación de fracaso y una experiencia agotadora que resulta de una sobrecarga por exigencias de energía, recursos personales o fuerza espiritual del trabajador".

En las mismas fechas (1974), la psicóloga social Cristina Maslach utilizó el término Burn out, empleado hasta entonces por los abogados californianos para describir el proceso gradual de pérdida de responsabilidad profesional y desinterés cínico entre compañeros de trabajo, para referirse a un conjunto de respuestas emocionales que afectaban a los profesionales de ayuda.

Determinó que los afectados sufrían " sobrecarga emocional" o síndrome de Burn out y lo definió como "síndrome de agotamiento emocional, despersonalización y baja realización personal que puede ocurrir entre individuos cuyo trabajo implica atención o ayuda a personas".

Cristina Maslach (1976) estudió lo que denominaba "pérdida de responsabilidad profesional", así, desde el ámbito psicosocial, describía el síndrome sin estigmatizar psiquiátricamente a la persona. Para Maslach el síndrome de burnout se puede dar exclusivamente en las profesiones de ayuda (por ejemplo, entre los sanitarios y educadores que prestan servicio al público). En 1986, Maslach y Jackson, define el síndrome como "un síndrome de agotamiento emocional, despersonalización y baja realización personal, que puede ocurrir entre individuos que trabajan con personas."

En 1988 Pines y Aronson proponen una definición más amplia, no restringida a las profesiones de ayuda: "Es el estado de agotamiento mental, físico y emocional, producido por la involucración crónica en el trabajo en situaciones con demandas emocionales".

Brill, otro investigador de esta área, lo entiende como un estado disfuncional relacionado con el trabajo en una persona que no padece otra alteración psicopatológica significativa.

La literatura nos ofrece al menos diecisiete denominaciones diferentes en castellano para el fenómeno, si bien algunas de ellas presentan una gran similitud. Considerando ese grado de similitud, las denominaciones pueden ser clasificadas en tres grupos.

- Un primer grupo recogería las denominaciones que toman como referencia para la denominación en castellano el término original anglosajón burnout. En este grupo de denominaciones se habla de:

• Síndrome de quemarse por el trabajo (Gil-Monte y Peiró, 1997)
• Síndrome de estar quemado en el trabajo (Salanova y colaboradores, 2000)
• Síndrome de quemarse en el trabajo (Guillén y Santamaría, 1999; Manassero, 2000)
• Síndrome de estar quemado (Da Silva y colaboradores, 1999)
• Síndrome del quemado (Chacón y colaboradores, 1999)
• Estar quemado (Olmeda y colaboradores, 2002)
• Quemazón profesional (Aluja, 1997)

- Un segundo grupo recoge aquellas denominaciones que optan por una vía alternativa a la traducción literal. Son denominaciones que se caracterizan por tomar como referencia el contenido semántico de la palabra, o el contenido de la patología, en lugar de una traducción más o menos literal del término anglosajón:

• Desgaste psicológico por el trabajo (García, Sáez y Llor, 2000)
• Desgaste ocupacional (López, 1996)
• Desgaste profesional (Arón y colaboradores, 2000)
• Agotamiento profesional (Belloch y colaboradores, 2000)
• Síndrome de cansancio profesional (Belloch y colaboradores, 2000)

Por último, un tercer grupo recogería aquellos estudios en los que se considera que el síndrome de quemarse por el trabajo es sinónimo de estrés laboral, y por tanto es posible denominarlo como:

• Estrés crónico laboral asistencial (Manzano, 2001),
• Estrés laboral asistencial (Arranz, Torres, Cancio y Hernández, 1999),
• Estrés profesional (Aluja, 1997)
• Estrés laboral (Fuertes et al., 1997; García et al., 1999)

El número de denominaciones se puede ampliar a diecinueve al incluir la denominación “síndrome del empleado” ofrecida en la página web de la Universidad de California (http://danr.ucop.edu/ag-labor/Spanish-dictionary.pdf), y la denominación “enfermedad de Tomás o síndrome de Tomás” (Meeroff, 1997; Mingote y Pérez, 1999; Tarela, 2002).

Una vez que está afectado el trabajador, si no es con una intervención externa de cambio de las condiciones que han motivado esa alteración, de protección, de ayuda o mediante un reajuste laboral, no conseguirá recuperar su salud. El SQT no se da como consecuencia de un salario insuficiente, o de incompetencia por falta de conocimientos, o debido a las dificultades físicas, ni es consecuencia de cualquier trastorno mental existente.

En mi opinión, estos trabajadores sanitarios no han sido gratificados verbalmente por la empresa, la organización, los superiores jerárquicos ni los familiares de los pacientes que no han valorado su entrega, entusiasmo, rendimiento y en ocasiones sacrificio.

Conclusiones para delimitar el concepto de SQT:

• El burnout es consecuencia de la exposición a estresores laborales. Esta interacción del trabajador con unas determinadas condiciones laborales de riesgo puede provocar el síndrome, siendo, por tanto, una consecuencia sobre la salud en la persona que se deriva del trabajo.

• Es preciso que en el desarrollo del trabajo se dé un intercambio relacional intenso y duradero de trabajador - cliente, trabajador-paciente o trabajador-usuario. Esta respuesta se caracteriza más en trabajos de "servicios humanos" de ayuda. No obstante, se ha identificado en otros profesionales como directivos, mandos intermedios, deportistas, entrenadores, etc.

• La comunidad científica acepta conceptualmente el planteamiento empírico de la tridimensionalidad del síndrome (Maslach y Jackson, 1981), que se síntomatiza en cansancio emocional, despersonalización y reducida realización personal.

• Los conceptos de estrés y burnout son constructos diferentes:

"La Organización Mundial de la Salud (OMS) define el estrés
como el conjunto de reacciones fisiológicas que prepara el organismo para la
acción".

Y "La noción de estrés agrupa las reacciones coordinadas, específicas y enumeradas, fisiológicas y luego eventualmente patógenas, no específicas del agente causal, que el organismo produce cuando es sometido a demandas, solicitudes, exigencias y estímulos ambientales; esta reacción
sobrepasa la respuesta específica asociada con la naturaleza y la intensidad del estímulo".

Esta definición no es totalmente satisfactoria; algunos autores, como Selye mismo, reconocen que la definición del estrés es problemática, diversa según los puntos de vista y a menudo pragmática y operacional para cada investigación en curso.

Selye precisa: “Mientras que el estrés representa la suma de las
modificaciones inespecíficas que se producen en el organismo en un momento
cualquiera, el síndrome general de adaptación (SGA) engloba todas las
modificaciones inespecíficas que se desarrollan en el tiempo, durante la
exposición continua a los ataques de un factor estresante”.

El SGA se desarrolla progresivamente en tres fases:

• Reacción de alarma
• Fase de resistencia
• Fase de agotamiento

Factores de riesgos a nivel de organización:

• Estructura de la organización muy jerarquizada y rígida
• Falta de apoyo instrumental por parte de la organización
• Exceso de burocracia, "burocracia profesionalizada"
• Falta de participación de los trabajadores
• Falta de coordinación entre las unidades
• Falta de formación práctica a los trabajadores en nuevas tecnologías
• Falta de refuerzo o recompensa
• Falta de desarrollo profesional
• Relaciones conflictivas en la organización
• Estilo de dirección inadecuado
• Desigualdad percibida en la gestión de los RRHH

Factores de riesgo relativos al diseño del puesto de trabajo:

• Sobrecarga de trabajo, exigencias emocionales en la interacción con el paciente
• Descompensación entre responsabilidad y autonomía
• Falta de tiempo para la atención del usuario (paciente, cliente, subordinado, etc.)
• Disfunciones de rol: conflicto-ambigüedad- sobrecarga de rol
• Carga emocional excesiva
• Falta de control de los resultados de la tarea
• Falta de apoyo social
• tareas inacabadas que no tienen fin
• Poca autonomía decisional
• Estresores económicos
• Insatisfacción en el trabajo

Factores de riesgo relativos a las relaciones interpersonales:

• Trato con usuarios difíciles o problemáticos
• Relaciones conflictivas con clientes
• Negativa dinámica de trabajo
• Relaciones tensas, competitivas, con conflictos entre compañeros y con usuarios
• Falta de apoyo social
• Falta de colaboración entre compañeros en tareas complementarias
• Proceso de contagio social del SQT
• Ausencia de reciprocidad en los intercambios sociales

La investigación sobre el SQT creció de manera espectacular en España durante la década de los noventa. El interés por el estudio de este fenómeno, que se inició en la literatura psicológica y psiquiátrica en Estados Unidos a mediados de los años de 1970 (Freudenberger, 1974, 1975), lejos de parecer agotado, se proyecta hacia este nuevo siglo.

El SQT es un proceso que surge como respuesta al estrés laboral crónico y, por tanto, es un fenómeno que está vinculado a la aparición de riesgos psicosociales en el trabajo. Este fenómeno puede ser catalogado como el resultado de un proceso de acoso psicosocial en el trabajo.

Existen dos interrogantes que se plantean con frecuencia cuando se habla sobre el origen del término y del fenómeno de quemarse por el trabajo:

a) ¿Se trata de una patología nueva o ya existía antes de la década de los setenta?

b) ¿El SQT se da sólo en profesionales de ayuda o se puede desarrollar también en otro tipo de trabajadores?

a) Es cierto que en ocasiones se caracteriza el SQT como una patología emergente y se alude a él como uno de los nuevos riesgos psicosociales del trabajo, este fenómeno no es nuevo en el mundo laboral.

Con el SQT ha ocurrido algo similar a lo ocurrido con la obesidad. EL fenómeno siempre ha estado ahí, puede que siempre hayan existido personas afectadas por el SQT, y no sería de extrañar que esto sea así desde que el trabajo se configuró como un fenómeno colectivo y social.

A lo largo del siglo pasado se realizaron descripciones del fenómeno, tanto en la literatura científica (Schwartz y Hill, 1953) como en la literatura popular de carácter no científico, que incluso lo denominó con el término científico que tiene en la actualidad (Greene, 1961). Han sido necesarios una serie de cambios sociales, culturales y organizacionales, en el mundo del trabajo, como se expone más adelante, para que el fenómeno “salga del armario” y para que se le haya otorgado el calificativo, con frecuencia desmedido, de “epidemia”.

b) En relación a la segunda cuestión que con frecuencia se plantea, hay que decir que el SQT no es una patología exclusiva de los profesionales de ayuda, o del sector servicios.

Cuando se revisa la literatura sobre el SQT, se comprueba que la mayoría de los estudios se han realizado con muestras de profesionales de la educación y profesionales de la salud.

Si además consideramos que el SQT puede llegar a contagiarse (por ejemplo, mediante procesos de aprendizaje social o por cualquier mecanismo de influencia social), con toda probabilidad la difusión del fenómeno será mayor que entre otros colectivos con menor número de individuos, o en los que éstos se encuentran más dispersos dentro de la organización. No obstante, hay estudios en los que se concluye sobre la presencia de niveles relevantes del síndrome en colectivos como mujeres de trabajadores (Westman, Etzion y Danon, 2001), vendedores (Klein y Verbeke, 1999), ingenieros y técnicos y deportistas.

Incluso se han elaborado versiones de cuestionarios para estimar el síndrome en profesionales que no pertenecen al sector servicios.

El interés que el fenómeno ha despertado en el mundo académico se plasma en la frecuencia con la que se organizan reuniones científicas para debatir sobre el tema, o en la frecuencia con que se presentan estudios en congresos internacionales y nacionales. Estos estudios con indicador del protagonismo que ha alcanzado en el seno de la psicología e incluso de la medicina.

La aparición de sociedades dedicadas al estudio del estrés (por ejemplo, la Sociedad Española para el Estudio de la Ansiedad y el Estrés, SEAS), que en sus congresos y publicaciones (por ejemplo, la revista Ansiedad y Estrés) dedican una atención considerable al estudio del SQT, es también un indicador significativo de esta situación.

Según los estudios de Freudenberger este síndrome sería contagioso, ya que los trabajadores que lo padecen pueden afectar a los demás con su hastío, desesperación y cinismo, con lo que en un corto período de tiempo la organización, como entidad, puede caer en el desánimo generalizado.
Otros autores como Savicki, Seidman y Zager formulan la posibilidad de que genere efectos epidémicos.

Aspectos en los que se manifiesta el Burn Out

Psicosomáticos

- Manifestaciones mentales: sentimientos de vacío, agotamiento, fracaso, impotencia, baja autoestima y pobre realización personal. También es frecuente el estado de nerviosismo, inquietud, dificultad para la concentración y una baja tolerancia a la frustración, con comportamientos paranoides y/o agresivos hacia los alumnos y sus familias, compañeros y la propia familia.

-Manifestaciones físicas: cefaleas, insomnio, algias osteomusculares, alteraciones gastrointestinales, taquicardia.

Conductuales

- Predominio de hábitos adictivos(tabaco, alcohol, drogas) y también de tácticas para evitar situaciones desagradables que suele derivar en un bajo rendimiento y como medida más extrema en el absentismo laboral. Las conductas violentas suelen ser muy frecuentes.

Emocionales

- Distanciamiento afectivo como forma de protección del yo, aburrimiento y actitud cínica, impaciencia e irritabilidad, desorientación, sentimiento de impotencia, incapacidad de concentración y sentimientos depresivos.

Clima laboral

- Baja productividad laboral y descenso en la calidad de los servicios que presta a los clientes, aumento de interacciones hostiles, frecuentes conflictos interpersonales en el ámbito del trabajo y dentro de la propia familia, comunicaciones deficientes.

Tipos:

Gillespie diferenció dos tipos de Burn out que surgen precisamente por la ambigüedad en la conceptualización del síndrome:

Burn out activo

• Se caracteriza por el mantenimiento de una conducta afirmativa. Se relaciona con los factores de organización o elementos externos a la profesión.

Burn out pasivo

• Predominan los sentimientos de retirada y apatía. Tiene que ver con factores internos psicosociales.

Recordemos el síndrome tridimensional caracterizado por agotamiento emocional, despersonalización y reducida realización personal de Maslasch y Jackson.

El agotamiento emocional y físico se caracteriza por una ausencia o falta de energía, entusiasmo y un sentimiento de escasez de recursos. A estos sentimientos pueden sumarse los de frustración y tensión en los trabajadores que se dan cuenta que ya no tienen condiciones de gastar más energía.

- La despersonalización o deshumanización se caracteriza por tratar a los clientes, compañeros y la organización como objetos. Los trabajadores pueden demostrar insensibilidad emocional, un estado psíquico en que prevalece el cinismo o la disimulación afectiva, la crítica exacerbada de todo su ambiente y de todos los demás.

- La disminución de la realización personal en el trabajo que se caracteriza como una tendencia del trabajador a autoevaluarse de forma negativa. Las personas se sienten infelices consigo mismas, insatisfechas con su desarrollo profesional, experimentan una declinación en el sentimiento de competencia y de éxito en su trabajo y en su capacidad de interactuar con las personas.

Dr. Miguel Duque Pérez-Camacho Fundador del ICAPSI

2010-01-27T11:51:00.016Z

El ICAPSI es apolítico, científico-humanista, particular y de duración ilimitada, para ser un foro intelectual y de debate que acerque a Canarias a todos los centros de Estudio de la Psiquiatría y Ciencias afines.

El ICAPSI fue fundado en 1990, el espíritu del instituto, es el estudio, la investigación, actualización y divulgación de los últimos avances en psiquiatría y ciencias afines.

Entre sus actividades lleva realizando desde su inauguración hasta hoy, un Ciclo de Conferencias y/o charlas, en la Isla de Tenerife, públicas y sin ánimo de lucro, con figuras destacadas de la Psiquiatría Nacional e Internacional.

Han pasado por la tribuna del Ciclo de Conferencias, ilustres profesores y doctores como:

• Prof. Dr. D. Ramón Gracia Marco (Tenerife), España
• Dr. D. José Miguel Juan-Togores Veguero, ┼ (Tenerife) España
• Prof. Dr. D. Rolando Piham Wyhmeister, (Buenos aires) Argentina
• Prof. Dr. D. Cecilio Álamo González, (Madrid) España
• Psicóloga Margarita Ruvira García, (Tenerife) España
• Dra. Dª. Margarita López Roa, (Tenerife) España
• Dr. D. Antonio Alayón Fumero, (Tenerife) España
• Prof. Dr. D. José Luis López-Peñalver, ┼ (Madrid) España
• Prof. Dr. D. Francisco Alonso Fernández, (Madrid) España
• Prof. Dr. D. Rafael Navarro Pichardo, (Granada) España
• Prof. Dr. D. Gregorio Gómez Jarabo, (Madrid) España
• Prof. Dr. D. Julio César Peñalver González, (Buenos aires) Argentina
• Dr. D. José Ramón Gutiérrez Casares, (Badajoz) Argentina
• Prof. Dr. D. Juan Gilbert Rahola, (Cadíz) España
• Dr. D. Carlos Pinto Grote, (Tenerife) España
• Dra. Dª. Reyes García Trujillo, (Tenerife) España
• Dr. D. Eduard Vieta, (Barcelona) España
• Prof. Dr. D. Miguel Duque Pérez-Camacho, (Tenerife) España
• Prof. Dr. D. Alfonso María Ruiz-Mateos y Jiménez de Tejada, (Madrid) España
• Dr. D. Francisco Trujillo Carrillo, (Tenerife) España
• Dra. Dª. Teresa Cruz Lamadrid, (La Habana) Cuba
• Prof. Dr. D. Sergio Villaseñor, (Jalisco) México
• Prof. Dr. D. Carlos Bonantini, (Buenos aires) Argentina
• Prof. Dr. D. Gustavo Tafet, (Buenos aires) Argentina
• Prof. Dr. D. Juan Amílcar Valdés, (Jalisco) México
• Prof. Dr. D. Adolfo Petiziol, (Roma) Italia

La Directiva esta constituida por:
• Presidente de Honor, Excmo. Sr. Dr. D. Carlos Pinto Grote.
• Director, Dr. D. Miguel Duque Pérez-Camacho.
• Secretaria Científica, Dra. Dª. Mª Reyes García Trujillo.
• Secretaria, Señorita Rosa Calvo Afonso.

El Comité Científico está constituido por:

• Prof. Alonso-Fernández, Francisco (Catedrático de Psiquiatría. Académico de la Real Academia de Medicina. Presidente de la Asociación Europea de Psiquiatría Social. Director del Instituto de Psiquiatras de Lengua Española).
• Prof. Álamo González, Cecilio (Catedrático de Farmacología, Universidad de Alcalá de Henares, Madrid).
• Dr. Alayón Fumero, Antonio (Neurólogo, Hospital Universitario de Candelaria, Tenerife).
• Prof. Boada Juárez, José Nicolás (Catedrático de Farmacología, Universidad de La Laguna, Tenerife).
• Dr. Cabrera Vega, Claudio (Psiquiatra. Psicoanalista, Las Palmas de Gran Canaria).
• Dr. Concepción Pérez, Antonio (Neuropsiquiatra, Tenerife).
• Dr. Contreras Miguel, Miguel Ángel (Psiquiatra, Tenerife).
• Prof. García Miranda, José Luis (Catedrático de Citología y Genética, Universidad de La Laguna, Tenerife).
• Prof. Ginovés Sierra, Mariano (Neurocirujano, Universidad de La Laguna, Tenerife).
• Dra. Gómez Casanova, Mª. José (Psiquiatra, Tenerife).
• Prof. Gómez-Jarabo, Gregorio (Titular de la Cátedra Fundación _Cultural Forum Filatélico de Psicobiología y Discapacidad. Facultad de Psicología, Universidad Autonómica de Madrid. Secretario Científico del I.P.L.E)
• Prof. Gracia Marco, Ramón (Catedrático de Psiquiatría, Universidad de La Laguna, Tenerife).
• Prof. López-Peñalver, José Luis (Presidente de la Asociación Psicoanalítica de Madrid y zona Norte de España).
• Dra. López Roa, Margarita (Neuróloga, Hospital Psiquiátrico de Tenerife).
• Prof. López Sánchez, José Mª. (Coordinador de la Unidad de Docencia y Psicoterapia del Servicio Andaluz de Salud, Granada).
• Prof. Llorca Ramón, Ginés (Catedrático de Psiquiatría, Universidad de Salamanca).
• Dra. Miranda López, Soledad (Psicóloga, Tenerife).
• Prof. Titular Navarro Pichardo, Rafael (Psiquiatra, Universidad de Granada).
Prof. Ruiz-Mateos Jménez de Tejada, Alfonso Mª (Catedrático de Psiquiatría-Neurología Universidad Lateranense-Alfonsiana-Roma, Doctor en Teología, Sociología y Medicina)
• Dra. Ruvira García, Margarita (Psicóloga infantil, Tenerife).
• Dr. Santiago Obeso, Julio (Psiquiatra. Jefe del Servicio de Psiquiatría del Hospital General de Lanzarote).
• Dr. Trujillo Ferré, Enrique (Neurorradiólogo, Tenerife).
• Dr. Vieta Eduard (Coordinador del programa de Trastornos Bipolares, Director de Investigación del Institut Clínic de Psiquiatría i Psicología, Hospital Clínic, Universitat de Barcelona).

El ICAPSI se encuentra registrado en el Ministerio de Ciencia y Tecnología con certificado-título de registro de marca Nº2336418 el 5 de Marzo de 2001.

Asimismo, el ICAPSI se encuentra registrado en el Gobierno de Canarias ( Consejería de Presidencia y Justicia )en la Dirección General de Administración Territorial y Gobernación Negociado de asociaciones con número de inscripción G1/S1/13765 el 27 de Marzo de 2006.